（首都醫(yī)科大學(xué)石景山教學(xué)醫(yī)院/北京市石景山醫(yī)院心內(nèi)科，北京 100023）

心肌梗死（AMI）通常發(fā)生在冠狀佛南購買粥樣硬化的基礎(chǔ)上，因某些誘因?qū)е鹿跔顒用}粥樣斑塊破裂，發(fā)生聚集，形成血塊，阻塞冠狀動脈血管，致使心肌缺血壞死[1]。隨著冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)展，最終發(fā)展成為心力衰竭[2]。心肌梗死后左心衰竭病情如果不及時有效控制，會出現(xiàn)心源性休克、心律失常以及突發(fā)性猝死，嚴(yán)重威脅患者的生命安全[3]。因此，控制心力衰竭和正確給藥可一定程度降低死亡率。臨床傳統(tǒng)正性肌力藥物，如多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制劑、洋地黃制劑治療效果不理想[4]。硝普鈉屬于血管擴(kuò)張藥物，可以促使心排血量增加[5]。目前關(guān)于硝普鈉聯(lián)合多巴胺對心肌梗死后左心衰竭的療效報道較少，且已有研究結(jié)果存在差異。基于此，本研究主要觀察硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心肌梗死后左心衰竭的臨床療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年5 月～2020 年5 月首都醫(yī)科大學(xué)石景山教學(xué)醫(yī)院接診的74 例心肌梗死后左心衰竭患者為研究對象，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組，各37 例。對照組男性21 例，女性16 例；年齡38～79 歲，平均年齡（56.35±4.79）歲；病程2 個月～3 年，平均病程（8.17±2.25）個月。觀察組男性22 例，女性15 例；年齡39～77 歲，平均年齡（55.73±4.82）歲；病程3 個月～3 年，平均病程（8.21±2.30）個月。兩組年齡、性別、病程比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，患者自愿參加本研究并簽署知情同意書。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①均符合臨床心肌梗死后左心衰臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]；②均經(jīng)心電圖、MRI等確診；③左心衰竭Killip 分級Ⅱ、Ⅲ級[7]；④依從性良好，能配合者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并肝、腎、腦血管等嚴(yán)重系統(tǒng)疾病者；②心源性休克，伴其他重要臟器功能疾病者；③合并惡性腫瘤或重癥感染，近期有相關(guān)治療史者等。

1.3 方法

1.3.1 對照組 予以多巴胺注射液（廣州白云山明興制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H44022388，規(guī)格：2 ml∶20 mg）單藥治療，以50 mg 多巴胺溶于5%的250 ml 葡萄糖溶液中微量泵靜脈泵入，滴速為1～5 μg/（kg·min），1次/d，連續(xù)治療3 周。

1.3.2 觀察組 在對照組基礎(chǔ)上給予注射用硝普鈉（武漢人福藥業(yè)有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H20065354，規(guī)格：50 mg）治療，將50 mg 硝普鈉溶于5%的250 ml 葡萄糖溶中微量泵靜脈泵入，起始速率為1～3 μg/min，最大用量不超過3.5 mg/kg，連續(xù)治療3 周。

1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組臨床治療總有效率、心功能指標(biāo)[左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）]、臨床癥狀緩解時間、血壓（舒張壓、收縮壓）、心率及臨床不良反應(yīng)發(fā)生情況（頭痛、視力膜化、肌肉顫搐）。療效：參照《心血管系統(tǒng)藥物臨床研究指導(dǎo)原則》[8]，①顯效：患者無或基本無臨床癥狀，心功能恢復(fù)或改善至Ⅱ級以上；②有效：患者癥狀及體征有所緩解，且心功能較治療前有所改善；③無效：患者相關(guān)癥狀及體征、心功能較治療前均無變化，甚至加重。總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用統(tǒng)計軟件包SPSS 21.0 版本對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計量資料以（）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗。以P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組心功能指標(biāo)比較 治療后兩組每搏輸出量、LVEF、LVESD 均高于治療前，LVEDD 均低于治療前，且觀察組LVEF、LVESD 高于對照組，LVEDD 低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

2.3 兩組臨床心衰癥狀緩解時間比較 觀察組臨床心衰癥狀緩解時間為（2.10±1.03）h，短于對照組的（3.21±1.65）h，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=4.204，P=0.004）。

2.4 兩組血壓、心率變化情況比較 治療后兩組舒張壓、收縮壓、心率均低于治療前，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

2.5 兩組臨床不良反應(yīng)發(fā)生率比較 觀察組臨床不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]

表2 兩組心功能指標(biāo)比較（）

表2 兩組心功能指標(biāo)比較（）

表3 兩組血壓、心率變化情況比較（）

表3 兩組血壓、心率變化情況比較（）

表4 兩組臨床不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n（%）]

3 討論

心力衰竭可發(fā)生在STEMI 的急性期或亞急性期，為心肌頓抑或心功能永久受損，心力衰竭不僅是STEMI 最為常見的并發(fā)癥，也是最重要的預(yù)后不良指標(biāo)之一[9]。據(jù)臨床觀察，心肌梗死患者的梗死面積約是左心室心肌的1/4 倍時存在較高的左心衰發(fā)生風(fēng)險，在梗死面積＞2/5 時甚至可能誘發(fā)心源性休克[10]。傳統(tǒng)治療手段如利尿、抗栓以及強(qiáng)心等雖可有效防止心肌梗死后左心衰竭心肌組織再發(fā)梗死，但是臨床治療效果較有限[11]。針對心肌梗死后左心衰竭的治療，近年臨床在常規(guī)對癥處理下，采用血管擴(kuò)張劑聯(lián)合多巴胺受體藥治療能夠進(jìn)一步提升效果，改善疾病的預(yù)后[12]。硝普鈉是近年臨床廣泛使用的一種短效血管擴(kuò)張劑，具有易調(diào)控、毒副作用少等特點，給藥后能夠形成鳥嘌呤單核苷酸，持續(xù)擴(kuò)張平滑肌，降低動脈末梢血管阻力，發(fā)揮增加心臟排血量、減輕心臟負(fù)荷的效果[13]，但臨床應(yīng)用有效性和安全性尚未完全明確。

本研究結(jié)果顯示，觀察組臨床治療總有效率為94.59%，高于對照組的81.08%（P＜0.05），表明硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心肌梗死后左心衰竭效果理想，該結(jié)論與葛曉麗等[14]研究基本一致。同時治療后觀察組每搏輸出量、LVEF、LVESD 均高于對照組，LVEDD均低于對照組（P＜0.05），提示聯(lián)合應(yīng)用多巴胺和硝普鈉可顯著提高心輸出量，增加左室射血分?jǐn)?shù)，減輕心臟負(fù)荷，促進(jìn)心衰改善，該結(jié)論與宮丹丹[15]研究結(jié)論相似，進(jìn)一步提示多巴胺和硝普鈉聯(lián)合應(yīng)用具有一定效果。此外，觀察組臨床心衰癥狀緩解時間短于對照組（P＜0.05），表明聯(lián)合用藥起效快，可在短時間內(nèi)改善心衰，減輕患者呼吸困難等癥狀；治療后兩組組舒張壓、收縮壓、心率均低于治療前，且觀察組高于對照組（P＜0.05），提示聯(lián)合用藥對心率、血壓影響較小，應(yīng)用安全可靠；觀察組臨床不良反應(yīng)發(fā)生率為2.70%，低于對照組的10.81%（P＜0.05），表明聯(lián)合用藥還可有效控制不良反應(yīng)，降低不良反應(yīng)發(fā)生率，為治療奠定基礎(chǔ)。

綜上所述，硝普鈉與多巴胺兩藥聯(lián)合用于心肌梗死后左心衰竭的治療效果確切，可改善心功能指標(biāo)，縮短心衰改善時間，對血壓和心率影響較小，且臨床不良反應(yīng)少。