高超 張聯(lián)合* 余艷鳳 姚澤林

Kummell病，由德國外科醫(yī)師Herman Kummell于1895年首次報道提出。既往名稱有創(chuàng)傷后遲發(fā)性椎體骨壞死、遲發(fā)性椎體塌陷、椎體壓縮骨折后不愈合、椎內(nèi)假關(guān)節(jié)形成等。Kummell病發(fā)病機制復(fù)雜，最新研究結(jié)果表明Kummell病并非由單一因素引起，而是由骨質(zhì)疏松、椎體缺血性壞死、骨折后生物力學(xué)改變等多方面綜合因素作用的結(jié)果［1］。臨床上，早期患者多有輕度外傷史，中后期出現(xiàn)進展型腰背疼痛，嚴重者出現(xiàn)脊柱后凸畸形及神經(jīng)壓迫癥狀。該病目前并不少見，尤好發(fā)于椎體骨質(zhì)疏松性壓縮性骨折人群，女性多于男性。影像學(xué)IVC是診斷該病最有力依據(jù)。目前，關(guān)于Kummell病影像學(xué)報道仍相對較少，本文旨在提高對該病進一步認識。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析本院經(jīng)臨床確診的11例Kummell病患者的影像學(xué)資料，其中男2例，女9例；年齡65～96歲，平均（81.2±7.4）歲。10例因胸腰部疼痛就診，1例因腹部不適就診。9例有1個月內(nèi)外傷史。6例有椎體壓縮性骨折病史。2例有PVP手術(shù)史。7例行CT檢查，11例行MRI檢查。

1.2 檢查方法 （1）CT檢查：日本東芝（Toshiba）公司（Aquilion64）螺旋CT。掃描參數(shù)：135 KV，187 mAs，層厚及層距5 mm，F(xiàn)OV 20 cm，掃描范圍為T10～L3，必要時增大掃描范圍，最后將掃描的原始數(shù)據(jù)包在工作站

*通信作者進行圖像后處理，以3 mm層厚進行多平面重組。（2）MRI檢查：1.5T德國西門子核磁共振?；颊呷⊙雠P位，用脊柱線圈。常規(guī)掃描序列為矢狀位（T1WI、STIR），橫軸位（T2WI）。掃描參數(shù)T1WI：TR 467 ms，TE 11 ms；T2WI：TR 3000ms，TE 88 ms；STIR：TR 4200 ms，TE 83 ms；層厚4 mm，F(xiàn)OV30 cm。

2 結(jié)果

2.1 發(fā)病部位 共累及11個椎體，分布T10～L3，其中T124例，T11和L1各2例，T10、L2、L3各1例。4例病灶位于椎體前1/3內(nèi)；6例病灶超出椎體前1/3、未達椎體后1/3；1例病灶到達并超出椎體后1/3。9例病變橫向分布（矢狀面測量前后徑>上下徑），2例病變縱向分布（矢狀面測量前后徑<上下徑）。7例病變位于椎體中間，4例病變位于一側(cè)終板下。

2.2 影像學(xué)分型 根據(jù)空氣裂隙征（IVC）內(nèi)容物性質(zhì)分型：單純氣體型、單純液體型、氣液混雜型。1例單純氣體型，CT表現(xiàn)椎體內(nèi)氣體透亮區(qū)（見圖1粗箭頭）、邊緣線樣硬化（見圖1細箭頭），MRI各序列無信號。6例單純液體型，CT表現(xiàn)椎體內(nèi)裂隙狀液性低密度區(qū)（見圖2）、邊緣硬化，MRI平掃T1WI呈低信號、T2WI及STIR呈中央?yún)^(qū)高信號（見圖3粗箭頭）伴邊緣區(qū)低信號（見圖3細箭頭），即“雙線征”。4例氣液混雜型，CT表現(xiàn)為椎體內(nèi)裂隙狀氣液混雜密度區(qū)（見圖4），MRI平掃T1WI呈不均勻低信號、T2WI及STIR呈高低混雜信號。

2.3 椎體改變 椎體均可見不同程度退變和骨質(zhì)疏松。退變，主要表現(xiàn)為椎體前后緣增生硬化變尖。骨質(zhì)疏松，CT表現(xiàn)為骨密度減低（骨松質(zhì)CT值<100 Hu），骨皮質(zhì)變薄，椎體上下緣凹陷，骨小梁變細、減少、間隙增寬；MRI提示椎體黃骨髓化，T1WI及T2WI信號不均勻增高。椎體形態(tài)多樣化，其中楔形8例、凹陷形2例、扁平形1例。8例椎體邊緣骨皮質(zhì)中斷，其中前緣5例、上緣2例、下緣1例。兩側(cè)附件及椎管未見異常改變。

2.4 周邊改變 相鄰上/下椎間隙高度均正常。3例相鄰上或（和）下椎間隙可見氣體。2例椎旁軟組織腫脹。6例合并≥1個椎體壓縮性骨折，其中1例為相鄰椎體、其余為非相鄰椎體。

2.5 發(fā)展規(guī)律 病變早期輕微骨折或骨小梁骨折，因骨缺血壞死形成IVC（見圖5a、5b），骨強度降低后期可繼發(fā)二次骨折（見圖6a、6b、6c），“骨折-缺血-再骨折”的惡性循環(huán)是Kummell病的特征性規(guī)律，IVC內(nèi)容物性質(zhì)隨之發(fā)生改變。

圖1：單純氣體型，CT矢狀位示T 12椎體前下部氣體透亮區(qū)（粗箭頭），CT值-1050Hu，邊緣局部線樣硬化（細箭頭），椎前緣骨皮質(zhì)變??；圖2：單純液體型，CT矢狀位示腰椎明顯骨質(zhì)疏松，L3椎體中間見條帶狀低密度影，CT值80Hu，邊緣硬化，L5椎體可見壓縮性骨折；圖3：單純液體型，STIR矢狀位示T10椎體上終板下見前后走行高信號區(qū)（粗箭頭），邊緣呈低信號（細箭頭）；圖4：CT矢狀位示T11椎體上緣骨皮質(zhì)中斷，椎體前部見斜向裂隙帶，內(nèi)為氣液混雜密度

圖5a：CT示腰椎明顯骨質(zhì)疏松，L1椎體前緣輕微骨折；圖5b：保守治療一個月后，CT示椎體壓縮程度加重，可見前后走行的低密度裂隙帶

圖6a：CT示T12椎體前緣骨皮質(zhì)中斷，椎體前2/3內(nèi)見液性裂隙帶；圖6b：12d后，MRI復(fù)查STIR矢狀位示椎體壓縮加重，病變區(qū)信號混雜；圖6c：2周后，CT示椎體骨質(zhì)疏松明顯加重，椎體進一步壓縮變形，病變區(qū)可見氣體密度影

3 討論

骨質(zhì)疏松是Kummell病的高危因素。骨質(zhì)疏松發(fā)生后，骨髓內(nèi)血管受長期擠壓刺激導(dǎo)致脂肪變性，椎體內(nèi)供血小動脈遭受微骨折而損傷，繼發(fā)骨缺血性壞死［2］。繼發(fā)骨質(zhì)疏松或破壞椎體血管的病變，如骨髓瘤、HIV感染、酗酒、糖尿病、長期使用激素、放射性治療、肝硬化、胰腺炎、血管炎、I型戈謝病等［3］，亦可以導(dǎo)致Kummell病的發(fā)生。

本資料，女性明顯高于男性，平均年齡（81.2±7.4）歲，可能與老年女性絕經(jīng)后雌激素水平顯著下降相關(guān)，破骨細胞代謝活躍，加速骨質(zhì)疏松的進程，更易導(dǎo)致Kummell病的發(fā)生。Kummell病好發(fā)于胸腰段椎體，以T12最多見，病灶多位于椎體前2/3，前后走行橫向分布為主，病變可以或位于椎體中間或位于一側(cè)終板下。

影像學(xué)分析：（1）單純液體型：最多見。CT、IVC周圍硬化緣可能與患者長期反復(fù)活動、骨折長久不愈合、刺激骨折端周圍增生硬化相關(guān)［4］；病灶實際測得CT值多高于80 Hu，可能與病灶內(nèi)摻雜出血、新生肉芽組織或骨纖維化成分有關(guān)。MRI，T2WI中央?yún)^(qū)高信號主要為骨缺血性壞死，邊緣區(qū)低信號帶則代表骨的硬化緣［5］；中央?yún)^(qū)高信號強度在不同階段會有所差異，早期骨修復(fù)因有肉芽組織或骨纖維成分而呈等或稍高信號，晚期骨組織吸收液化則呈高信號，骨吸收液化越徹底則T2WI病灶中央?yún)^(qū)信號越亮。（2）氣液混雜型：較常見?？赡芴幱诓∽冎虚g期，一般液體早于氣體出現(xiàn)。（3）單純氣體型：較罕見。氣體出現(xiàn)提示骨壞死程度已非常嚴重，病理學(xué)認為是骨缺血壞死的最終演化結(jié)果。此型病灶顯示CT優(yōu)于MRI。

Kummell病早期診斷比較困難，應(yīng)重視對伴有高危因素患者的隨訪，中后期可依據(jù)IVC確診。該病無需進一步組織學(xué)評估，確診后應(yīng)及時與臨床醫(yī)師及患者溝通，把握手術(shù)時機及注意復(fù)查時間等。Kummell病主要與下列疾病鑒別：（1）新發(fā)椎體壓縮性骨折：新發(fā)椎體壓縮性骨折多為暴力外傷，發(fā)生于各年齡段，可見椎旁軟組織腫脹，不具備IVC特點等。（2）椎體結(jié)核或膿腫：多伴有發(fā)熱、畏寒等全身中毒癥狀，骨質(zhì)破壞嚴重伴有死骨，椎間隙狹窄及椎旁膿腫形成等。（3）動脈瘤樣骨囊腫：表現(xiàn)為膨脹性骨質(zhì)破壞，囊內(nèi)可見出血以及骨小梁分隔，可見液液平面（特征性改變）。