樂勝兵，韓詩云

作者單位：410000 湖南省長沙市，湖南省胸科醫(yī)院內二科（樂勝兵），電生理科（韓詩云）

通信作者：韓詩云，E-mail：476055977@qq.com

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是臨床常見慢性支氣管炎，可引發(fā)胸悶、咳痰、咳嗽甚至呼吸衰竭，威脅患者生命安全［1］。COPD 多見于40 歲以上人群，常由吸煙、空氣污染等引發(fā)，主要病理特征為呼吸道氣流持續(xù)性受阻［2-3］。Ⅱ型呼吸衰竭為COPD 嚴重并發(fā)癥，多進展迅速，可造成患者呼吸肌疲勞、呼吸中樞動力及感知功能下降，致使氧運輸及利用障礙，影響循環(huán)系統(tǒng)功能，進而誘發(fā)紅細胞增多癥，加大血管阻力，形成惡性循環(huán)［4］。目前，針對COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，臨床主要治療措施為藥物治療聯合氧療，但由于起效較慢、不良反應較多，常無法達到治療預期［5］。因此，及時采取有效干預措施尤為重要。本研究旨在探討無創(chuàng)正壓通氣聯合尼可剎米對COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血液流變學及血氣指標的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 納入與排除標準 納入標準：（1）動脈血氧分壓（PaO2）＜60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）＞50 mmHg；（2）符合《慢性阻塞性肺疾病基層診療指南》［3］中相關診斷標準；（3）患者臨床資料完善。排除標準：（1）嚴重心、肝、腎疾病者；（2）對本研究所用藥物過敏者；（3）精神疾病、溝通障礙者；（4）有無創(chuàng)正壓通氣禁忌證者。

1.2 一般資料 選取湖南省胸科醫(yī)院2017 年5 月—2019 年11 月收治的COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者70 例，根據治療方法不同分為對照組與觀察組，各35 例。2 組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。

表1 2 組一般資料比較

1.3 方法

1.3.1 對照組 2 組均行常規(guī)對癥治療：（1）經口腔吸入硫酸沙丁胺醇氣霧劑（上海上藥信誼藥廠有限公司，國藥準字H20153141，規(guī)格：每瓶200 撳、每撳含沙丁胺醇0.10 mg），1 撳/次，3 次/d；（2）慢速靜脈注射注射用鹽酸氨溴索（山東裕欣藥業(yè)有限公司，國藥準字H20163246，規(guī)格：15 mg），15 mg/次，2 次/d；（3）靜脈注射注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉（重慶華邦制藥有限公司，國藥準字H20143136，規(guī)格：40 mg），30 mg/kg，2 次/d；（4）鼻導管吸氧。在此基礎上對照組予以尼可剎米注射液（北京市永康藥業(yè)有限公司，國藥準字H11020553，規(guī)格1.5 ml：0.375 g），肌內注射，0.25 g/次，1 次/d。患者療程為7 d。

1.3.2 觀察組 觀察組在對照組基礎上聯合無創(chuàng)正壓通氣治療：儀器選擇呼吸機Ventilator（ResMed Germany Inc.，型號：Stellar 150），設定模式為同步/時間，調節(jié)氧流量5～8 L/min、呼氣壓4～6 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）、吸氣壓10～20 cmH2O，維持血氧飽和度在90%以上，3～6 h/次，3 次/d?；颊忒煶虨? d。

表1 2 組治療前后血液流變學指標比較（）

表1 2 組治療前后血液流變學指標比較（）

注：與治療前比較，aP＜0.05

表2 2 組治療前后動脈血氣指標比較（）

表2 2 組治療前后動脈血氣指標比較（）

注：與治療前比較，aP＜0.05

1.4 觀察指標（1）比較2 組治療前后血液流變學指標〔血漿黏度（PV）、全血高切黏度（HBV）、全血低切黏度（LBV）、纖維蛋白原（FIB）〕，以DG-260 全自動生化分析儀（江蘇英諾華醫(yī)療技術有限公司）測定。（2）比較2 組治療前后動脈血氣指標（PaO2、pH 值以及PaCO2），以MB-3100-B 血氣分析儀（上?；葜嗅t(yī)療科技有限公司）測定。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 25.0 統(tǒng)計學軟件進行數據處理，計量資料以表示，采用t 檢驗；計數資料以相對數表示，采用χ2檢驗。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 血液流變學指標 治療前2組PV、HBV、LBV及FIB比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后2 組PV、HBV、LBV及FIB 降低，且觀察組PV、HBV、LBV 及FIB 低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 動脈血氣指標 治療前2 組PaO2、pH 值、PaCO2比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后2 組PaO2上升，PaCO2降低，且觀察組PaO2高于對照組，PaCO2低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；治療后，2 組pH 值比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表2。

3 討論

鼻導管吸氧具有操作簡單、不影響進食和飲水等優(yōu)勢，可有效糾正COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者缺氧癥狀，促進機體新陳代謝，同時維持正常的血氧飽和度以及PaO2［6］。但臨床研究發(fā)現，采用鼻導管氧療時，患者吸入氧濃度易受呼吸時間比、吸氣潮氣量等因素影響，且可引起痰液干燥，刺激局部黏膜，致使患者難以耐受，影響治療進展［7］。

本研究結果顯示，治療后，2 組PV、HBV、LBV、FIB以及PaCO2水平均下降，PaO2水平均上升，且觀察組變化較大，表明無創(chuàng)正壓通氣聯合尼可剎米治療COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭效果明顯，可改善患者血液流變學，調節(jié)動脈血氣。分析其原因：尼可剎米為呼吸興奮劑，廣泛應用于治療中樞性呼吸及循環(huán)衰竭。該藥吸收好、起效快，可通過選擇性作用于延髓呼吸中樞，調節(jié)呼吸頻率及潮氣量，進而改善患者通氣狀況［8］。此外，尼可剎米還可提高呼吸中樞對二氧化碳（CO2）的敏感性，同時通過作用于主動脈體及頸動脈體化學感受器，反射性地興奮呼吸中樞，促使呼吸加深、加快，進而減輕呼吸抑制［9］。但該藥亦可增加COPD 患者耗氧量，加重CO2的潴留，故單獨應用效果欠佳。COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者存在內源性呼氣末正壓，其呼吸功多消耗在高氣道阻力［10］。無創(chuàng)正壓通氣在患者吸氣時給予其壓力支持，利于克服高氣道阻力，增加肺泡通氣量，進而減少呼吸功消耗并降低耗氧量；同時，在患者呼氣時，通過給予呼氣末正壓，幫助其對抗內源性呼氣末正壓，利于改變小氣道等壓點前移位置，并擴張支氣管，避免肺泡萎陷［11］。與尼可剎米聯合應用時，可產生協(xié)同效果，利于增強呼吸驅動，促進二氧化碳的排出，減少肺內無效腔，糾正通氣/血流比例，從而調節(jié)血液高黏度、高壓積狀態(tài)，改善患者血液流變學，同時減輕呼吸肌疲勞，減少呼吸耗能，增加潮氣量，進而改善動脈血氣。

綜上所述，無創(chuàng)正壓通氣聯合尼可剎米治療COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效確切，可有效改善患者血液流變學，調節(jié)動脈血氣，值得臨床推廣使用。