丁艷艷，張永祥，李瑞敏，薛磊，房宏燕

作者單位： 102600 北京市，首都醫(yī)科大學大興醫(yī)院呼吸科

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是不完全可逆性肺疾病之一，患者可在慢性病程的基礎上短時間內發(fā)生嚴重的炎性癥狀，導致包括呼吸困難在內的各項癥狀體征急性加重[1]。肺康復治療對于COPD急性加重期的積極作用已經達成共識，而體外膈肌起搏作為一種改善肺通氣的重要技術，近年來在國內發(fā)展迅速，其對于患者肌肉力量、運動能力、體力活動和生活質量等方面的影響已經得到相關研究證實[2]?；诖耍疚倪x取中重度COPD急性加重期患者60例，觀察在常規(guī)治療基礎上聯(lián)合體外膈肌起搏治療的臨床效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年5月-2018年5月首都醫(yī)科大學大興醫(yī)院收治的中重度COPD急性加重期患者120例為觀察對象，采取信封法隨機分為觀察組和對照組，每組60例。觀察組男35例，女25例，年齡22～71(61.90±5.26)歲，病程10～22(15.93±3.25)年；對照組男36例，女24例，年齡23～72(61.57±5.72)歲，病程11～22(16.40±3.81)年。2組患者在性別、年齡及病程等一般資料方面比較均無明顯差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入及排除標準 納入標準：(1)患者均符合中華醫(yī)學會呼吸病學分會制定的COPD診斷標準[3]；(2)GOLD 2014指南肺功能分級：2/3級，患者均處于中重度急性加重期，30%≤FEV1%≤80%，發(fā)作時間在5 d內；(3)血壓控制正常：收縮壓≤160 mmHg，舒張壓≤90 mmHg；(4)患者及家屬知曉研究目的，并簽署知情同意書。排除標準：(1)嚴重心血管疾病患者；(2)肝腎功能障礙及其他系統(tǒng)嚴重疾病患者；(3)學習認知能力及精神狀況異?；颊?。

1.3 方法 對照組采取常規(guī)治療，即持續(xù)低流量吸氧(1.5 L/min)；注射用多索茶堿(武漢普生制藥有限公司生產，國藥準字H20052722)0.2 g靜脈滴注，乳酸左氧氟沙星氯化鈉注射液(安徽國森藥業(yè)有限公司生產，國藥準字H20054643)0.6 g靜脈滴注，每天2次，鹽酸氨溴索片(沐舒坦，上海勃林格殷格翰藥業(yè)有限公司生產，國藥準字H20030360)30 mg口服，每天3次。

觀察組在對照組基礎上聯(lián)合體外膈肌起搏治療，即體外膈肌起搏器(EDP HLO-GJI3A型)的治療電極(陰極)分別置于頸部兩側胸鎖乳突肌外緣下1/3處(相當于膈神經運動點)，參考電極(陽極)分別置于兩側胸大肌上部皮膚處，并用膠布固定，患者取坐位或臥位，脈沖頻率40 Hz，脈沖寬度為0.3 ms，起搏次數(shù)8～12次/min，刺激強度由弱到強逐漸增至患者可以耐受的最大強度為止，每次30 min，每天1次。

1.4 觀察指標 分別于治療前、治療后10 d，比較2組血氣分析指標、肺通氣功能指標、生化指標變化情況，同時采用呼吸困難評分(mMRC)、COPD評估測試問卷(CAT)對臨床癥狀進行評估。(1)血氣分析指標，包括動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)；(2)肺通氣功能指標，包括第一秒用力呼氣容積(FEV1)、FEV1占預計值百分比(FEV1%)、FEV1/用力肺活量(FEV1/FVC)；(3)生化指標，包括肌紅蛋白(Mb)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脫氫酶及同工酶(LDH)水平；(4)mMRC采用英國醫(yī)學研究委員會呼吸困難量表評價[4]，分值0～4分，0分為無明顯呼吸困難，4分為明顯的呼吸困難而無法離開房屋或穿脫衣服。CAT根據(jù)自身情況獨立評分，總分0～40分，0分為無影響，40分為非常嚴重影響[5]。

2 結 果

2.1 血氣分析指標比較 治療前，2組PaO2、PaCO2比較差異不顯著(P>0.05)；治療后10 d，2組PaO2較治療前升高、PaCO2較治療前降低，且觀察組PaO2高于對照組、PaCO2低于對照組，差異均顯著有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。見表1。

表1 2組患者治療前后血氣分析指標比較

2.2 肺通氣功能指標比較 治療前，2組FEV1、FEV1%、FEV1/FVC比較差異不顯著(P>0.05)；治療后10 d，2組FEV1、FEV1%、FEV1/FVC均較治療前升高，且觀察組各項指標高于對照組，差異均顯著有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。見表2。

表2 2組患者治療前后肺通氣功能指標比較

2.3 生化指標比較 治療前，2組Mb、CPK、LDH水平比較差異不顯著(P>0.05)；治療后10 d，2組Mb、CPK、LDH水平均較治療前降低，且觀察組各項指標水平低于對照組，差異均顯著有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。見表3。

表3 2組患者治療前后生化指標比較

2.4 mMRC和CAT評分比較 治療前，2組mMRC和CAT評分比較差異不顯著(P>0.05)；治療后10 d，2組mMRC和CAT評分均較治療前下降，且觀察組各項評分低于對照組，差異均顯著有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。見表4。

3 討 論

COPD急性加重是一個急性病變的過程，是COPD患者死亡的重要因素，也是患者醫(yī)療費用支出的主要部分；其特征是患者呼吸系統(tǒng)癥狀惡化，咳嗽、咯痰及呼吸困難較平時加重或痰量增多，常需要改變用藥方案；引起COPD急性加重的原因眾多，最主要的是上呼吸道病毒感染或氣管—支氣管感染，而呼吸系統(tǒng)細菌負荷增加，以及新菌株的獲得也與此相關[6]。流行病學調查結果提示，約30%急性加重期住院治療患者在出院后8周內因復發(fā)再住院，因此目前關于COPD急性加重期的治療目標是迅速緩解病情，預防再次發(fā)生[7]。

表4 2組患者治療前后mMRC和CAT評分比較分)

大量研究支持COPD急性加重期的肺康復治療，且2013年美國胸科協(xié)會(ATS)也提出觀點，認為肺康復是在充分、全面評估患者病情后給予的一種個體化綜合干預，其主要核心之一便是推薦體外膈肌起搏治療，目的是緩解患者呼吸機疲勞，改善呼吸功能不全[8]。本研究中重度COPD急性加重期患者進行體外膈肌起搏治療，觀察組患者PaO2和PaCO2兩項血氣指標與對照組單純藥物治療比較均改善顯著，同時三項肺通氣功能指標變化也更具有優(yōu)勢，分析原因：體外膈肌起搏可使膈肌有規(guī)律地收縮，進而增加通氣量保證患者氧供，幫助痰液排出，減輕呼吸道感染，促進肺泡CO2排出，減少潴留；長期使用還可增加膈肌血流量、肌力和耐力，降低肺動脈壓，改善肺功能和膈肌功能，減輕氣道阻力，改善缺氧，減少發(fā)病次數(shù)，提高生活質量。

有研究報道，COPD急性加重期因低氧血癥可造成心肌、肝臟、肺及骨骼等器官組織細胞損害，細胞膜通透性增加，從而使多種血清酶釋放入血，因此認為Mb、CPK及LDH等指標變化可反映COPD急性加重期病情[9-11]。本研究中將上述生化指標列入參考項進行觀察評價，結果顯示，全部觀察對象治療前均呈現(xiàn)典型的測定規(guī)律，且通過治療后觀察組患者改善程度優(yōu)于對照組，說明體外膈肌起搏治療通過提高膈肌運動頻率，終止胸腹矛盾呼吸，減少呼吸做功，增加橫膈移動范圍，改善因為輔助呼吸肌不合理參與導致的淺快呼吸，增加肺泡通氣量，真正實現(xiàn)患者通氣受益。另外，mMRC和CAT評分比較，觀察組同樣優(yōu)勢明顯，以這2種主觀評價指標列入研究，為臨床提供了更為準確癥狀評估，進一步表明體外膈肌起搏治療的優(yōu)越性和重要性。