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        實時三維超聲心動圖觀察二尖瓣冗長影響左室流出道血流動力學(xué)的應(yīng)用價值

        2021-02-04 08:12:08黃志勇吳杰瑩羅偉權(quán)吳浩堂吳漢輝
        臨床超聲醫(yī)學(xué)雜志 2021年1期

        黃志勇 吳杰瑩 羅偉權(quán) 吳浩堂 吳漢輝

        左室流出道梗阻是肥厚型心肌病的重要臨床特征之一,但肥厚型梗阻性心肌病并非左室流出道梗阻的唯一病因,高血壓性心臟病、急性冠狀動脈綜合征、應(yīng)激性心肌病、嗜鉻細胞瘤等均可導(dǎo)致隱匿性或持續(xù)性左室流出道梗阻[1]。左室流出道是由室間隔基底段與二尖瓣前葉共同構(gòu)成,二尖瓣冗長是一種先天性二尖瓣畸形,可單獨存在,亦可合并高血壓或肥厚型心肌病,目前國內(nèi)關(guān)于二尖瓣前葉冗長對左室流出道血流動力學(xué)影響的報道較少。本研究應(yīng)用實時三維超聲心動圖(real-time three-dimensional echocardiography,RT-3DE)觀察二尖瓣冗長瓣膜立體形態(tài)及左室流出道血流動力學(xué)改變,旨在分析二尖瓣前葉冗長致左室流出道動力性梗阻的機制。

        資料與方法

        一、研究對象

        選取2018 年2 月至2020 年3 月我院經(jīng)超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)的二尖瓣冗長患者18例(研究組),其中男10 例,女8 例,年齡 24~62 歲,平均(41.3±15.2)歲;臨床表現(xiàn)多為心臟Ⅱ~Ⅳ級雜音、心悸、胸悶等癥狀。另選同期我院體檢的健康志愿者23例(對照組),其中男13例,女10例,年齡25~61歲,平均(40.7±14.6)歲。所有研究對象均排除高血壓病、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄、二尖瓣副瓣、二尖瓣蹼及降落傘二尖瓣畸形等。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn),入選者均知情同意。

        二、儀器與方法

        1.儀器:使用Philips EPIQ 7C、iE 33彩色多普勒超聲診斷儀,S5-1 經(jīng)胸探頭,頻率1.7~3.4 MHz;X7-2t經(jīng)食管實時三維探頭,頻率2~7 MHz。

        2.超聲檢查:受檢者取左側(cè)臥位,先行常規(guī)二維超聲心動圖檢查,于左室長軸、三腔心及五腔心切面測量二尖瓣前葉長度(AMV-L)、左室流出道血流速度(LVOT-V)和壓力階差(LVOT-P)、室間隔厚度(IVS-D)、左室后壁厚度(LVPW-D)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVD-D)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVS-D)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、二尖瓣血流速度(MV)、心率(HR)。二維圖像顯示三腔心或五腔心切面,獲得滿意的二尖瓣結(jié)構(gòu)及左室流出道三維圖像后,啟動“3D Zoom”顯像模式,采集局部容積數(shù)據(jù),然后切換為“Full Volume”顯像模式,采集全容積數(shù)據(jù)并存儲,應(yīng)用QLAB 軟件進行后處理分析。將三維圖像在任意方位或在X、Y、Z 軸向上進行局部切割,整體顯示二尖瓣與左室流出道的立體形態(tài)結(jié)構(gòu)及動態(tài)改變,調(diào)節(jié)最佳顯示角度,使用X-plane 截取最大顯示二尖瓣前葉殘余冗長部長度(AMV-eL)切面,并完成測量。

        三、統(tǒng)計學(xué)處理

        應(yīng)用SPSS 22.0 統(tǒng)計軟件,計數(shù)資料以例或率表示,組間比較行χ2檢驗;計量資料以表示,組間比較行t檢驗。相關(guān)性分析采用Pearson 相關(guān)分析法。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        結(jié) 果

        一、兩組超聲心動圖參數(shù)比較

        1.兩組二尖瓣前葉長度及左室流出道血流動力學(xué)參數(shù)比較:研究組AMV-L、LVOT-V、LVOT-P、IVS-D、LVPW-D均大于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表1。

        表1 兩組二尖瓣前葉長度及左室流出道血流動力學(xué)參數(shù)比較()

        表1 兩組二尖瓣前葉長度及左室流出道血流動力學(xué)參數(shù)比較()

        AMV-L:二尖瓣前葉長度;LVOT-V:左室流出道血流速度;LVOT-P:左室流出道壓力階差;IVS-D:室間隔厚度;LVPW-D:左室后壁厚度。1 mm Hg=0.133 kPa

        LVPW-D(mm)12.03±0.83 8.33±0.81 14.308<0.001組別研究組對照組t值P值A(chǔ)MV-L(mm)29.51±4.00 18.98±1.68 10.467<0.001 LVOT-V(cm/s)333.06±86.10 116.70±16.70 10.508<0.001 LVOT-P(mm Hg)47.17±23.37 5.56±1.61 7.540<0.001 IVS-D(mm)12.78±0.87 9.13±0.77 14.283<0.001

        2.兩組左室結(jié)構(gòu)及功能參數(shù)比較:兩組LVD-D、LVS-D、MV、LVEF 及HR 比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義,見表2。

        表2 兩組左室結(jié)構(gòu)及功能參數(shù)比較()

        表2 兩組左室結(jié)構(gòu)及功能參數(shù)比較()

        LVD-D:左室舒張末期內(nèi)徑;LVS-D:左室收縮末期內(nèi)徑;MV:二尖瓣血流速度;LVEF:左室射血分?jǐn)?shù);HR:心率

        HR(次/min)72.06±8.93 72.65±9.48-0.205 0.839組別研究組對照組t值P值LVD-D(mm)46.94±3.78 45.61±4.05 1.078 0.288 LVS-D(mm)25.89±3.23 25.17±3.52 0.668 0.508 MV(cm/s)82.17±6.70 86.30±6.86-1.937 0.060 LVEF(%)65.50±4.45 65.87±5.08-0.244 0.809

        二、二尖瓣冗長聲像圖表現(xiàn)

        二尖瓣前葉冗長部在二維圖像上顯示為線狀結(jié)構(gòu)(圖1),在三維圖像上顯示為膜狀結(jié)構(gòu)(圖2),均出現(xiàn)收縮期前向運動(SAM),致左室流出道梗阻(圖3)。

        三、相關(guān)性分析

        1.研究組AMV-eL 與左室流出道血流動力學(xué)參數(shù)的相關(guān)性:AMV-eL 與 AMV-L、LVOT-V、LVOT-P 均呈顯著正相關(guān)(r=0.925、0.916、0.923,均P<0.05),見圖4。

        圖1 二尖瓣冗長二維超聲心動圖表現(xiàn)

        2.研究組IVS-D 與左室流出道血流動力學(xué)參數(shù)的相關(guān)性:IVS-D 與 LVOT-V、LVOT-P 均無相關(guān)性(r=0.163、0.182)。

        圖2 二尖瓣冗長RT-3DE表現(xiàn)

        圖3 二尖瓣前葉冗長部收縮期前向運動致左室流出道梗阻超聲圖像

        圖4 AMV-eL與AMV-L、LVOT-V、LVOT-P(A~C)的相關(guān)性分析散點圖

        討 論

        左室流出道梗阻根據(jù)其血流動力學(xué)特點,可分為動力性梗阻和機械性梗阻,當(dāng)二尖瓣前葉收縮期向左室流出道移位,即SAM[2]。左室流出道梗阻的常見病因有肥厚型心肌病、高血壓性心臟病、瓣膜置換或修補術(shù)等[3-4]。但左室流出道是由室間隔基底段與二尖瓣前葉共同構(gòu)成,筆者在臨床工作中發(fā)現(xiàn),在肥厚型心肌病、高血壓性心臟病患者中,即使室間隔基底部明顯增厚,也不一定發(fā)生左室流出道梗阻。國外研究[5]表明,部分肥厚型梗阻性心肌病患者存在二尖瓣前葉冗長,這種延長可通過增加二尖瓣前葉殘余冗長部的活動度而促進前葉SAM,導(dǎo)致左室流出道梗阻。二尖瓣冗長是一種先天性二尖瓣畸形,可單獨存在,亦可合并其他先天性或獲得性心臟疾病,對于合并肥厚型心肌病或高血壓心臟病患者,二尖瓣前葉殘余冗長部SAM 是左室流出道梗阻的另一重要因素[6]。本研究發(fā)現(xiàn)研究組患者LVOT-V和LVOT-P均明顯高于對照組(均P<0.05),其殘余冗長部出現(xiàn)SAM,與瓣體成角折疊,呈“V”字形,說明二尖瓣冗長可導(dǎo)致左室流出道梗阻,其殘余冗長部SAM是導(dǎo)致左室流出道梗阻的原因。

        國內(nèi)外研究[7-8]表明,二尖瓣冗長可影響左室流出道血流動力學(xué),但并未闡述AMV-eL 與左室流出道梗阻程度的相關(guān)性。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),AMV-eL 與左室流出道血流動力學(xué)參數(shù)均呈正相關(guān),說明二尖瓣殘余冗長部越長,左室流出道梗阻程度越重。另外,本研究在排除高血壓病和肥厚型心肌病情況下,發(fā)現(xiàn)研究組左室壁較對照組增厚,但其IVS-D 與左室流出道血流動力學(xué)參數(shù)均無相關(guān)性,分析原因為二尖瓣冗長致左室流出道梗阻,使左室后負(fù)荷增加,繼發(fā)導(dǎo)致左室壁代償性增厚。

        RT-3DE能動態(tài)顯示瓣膜、腱索、左室流出道的立體形態(tài),形象直觀顯示二維超聲心動圖無法獲得的二尖瓣冗長瓣膜立體結(jié)構(gòu)及其空間毗鄰關(guān)系,在評估二尖瓣及腱索病變方面明顯優(yōu)于二維超聲心動圖[9]。本研究結(jié)果證實,二尖瓣冗長部在常規(guī)二維超聲模式上呈線狀結(jié)構(gòu),極易被誤認(rèn)為腱索,而在三維成像模式上顯示為膜狀結(jié)構(gòu),腱索顯示為線狀結(jié)構(gòu),有利于鑒別。因此RT-3DE能更準(zhǔn)確地顯示二尖瓣的整體形態(tài),避免因檢查者的經(jīng)驗不足和其他客觀原因而漏診或誤診。

        綜上所述,二尖瓣冗長可致左室流出道梗阻,其殘余冗長部SAM 是導(dǎo)致梗阻的原因,RT-3DE 可更加全面、客觀地顯示二尖瓣的空間結(jié)構(gòu),提高診斷準(zhǔn)確率。

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