楊桂彧

慢性腎臟病高危因素是繼發(fā)、原發(fā)腎小球腎炎、腎血管病變等，表現(xiàn)為腎臟功能障礙及腎臟結(jié)構(gòu)慢性改變等，對腎臟及其他器官造成慢性不可逆性損傷，導(dǎo)致腎功能不斷減退，且慢性腎臟病患者多存在水腫、腎性高血壓癥狀，生活質(zhì)量較差。腎性高血壓多由腎動脈病變、腎實(shí)質(zhì)病變所致，病理特點(diǎn)是腎臟結(jié)締組織增生、腎細(xì)小動脈狹窄、腎小球玻璃樣變形等，且多存在腎臟血流供應(yīng)不足。腎性高血壓作為慢性腎臟病常見并發(fā)癥，會加重腎臟損傷，危及患者生命安全，因此應(yīng)加強(qiáng)慢性腎臟病合并腎性高血壓患者的臨床治療，以延長其生命周期。本研究觀察纈沙坦聯(lián)合氫氯噻嗪治療慢性腎臟病合并腎性高血壓的臨床效果?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年3月-2020年3月文山壯族苗族自治州人民醫(yī)院收治的慢性腎臟病合并腎性高血壓患者100例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為試驗(yàn)組(n=50)和對照組(n=50)。試驗(yàn)組男28例，女22例；年齡30～79(58.24±2.21)歲；病程1～6(3.61±0.52)年。對照組男27例，女23例；年齡30～85(58.14±2.22)歲；病程1～7(3.72±0.51)年。2組患者性別、年齡及病程等一般資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：患者知曉本研究內(nèi)容，自愿簽署相關(guān)協(xié)議；無精神疾病史；確診為慢性腎病合并腎性高血壓；研究獲得倫理委員會批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并其他疾病患者；一般資料不全患者；對氫氯噻嗪、纈沙坦過敏患者；無法配合治療患者；存在精神障礙患者；與醫(yī)師溝通不暢患者；入組后行其他降壓藥物治療患者。

1.3 治療方法 對照組患者給予氫氯噻嗪(浙江華海藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H20113391)25 mg口服，每天1次，連續(xù)治療4周。試驗(yàn)組患者在對照組氫氯噻嗪治療的基礎(chǔ)上給予纈沙坦(北京諾華制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H20173015)25 mg口服，每天1次，連續(xù)治療4周。

1.4 觀察指標(biāo)與方法 比較2組患者臨床療效、治療前后血壓[收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)]、腎功能指標(biāo)[24 h尿蛋白定量、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)]水平及患者治療滿意度。滿意度分為很滿意、滿意、一般、不滿意。總滿意度=(很滿意+滿意)/總例數(shù)×100%。

1.5 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：DBP下降>20 mmHg，或<85 mmHg；SBP下降>30 mmHg，或<130 mmHg。有效：DBP下降10～19 mmHg，或<90 mmHg；SBP下降15～30 mmHg，或<140 mmHg。無效：DBP及SBP均未下降?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

2 結(jié) 果

2.1 臨床療效比較 試驗(yàn)組患者總有效率為96.00%，高于對照組的82.00%(χ2=5.005，P=0.025)。見表1。

表1 2組患者臨床療效比較 [例(%)]

2.2 治療前后血壓比較 治療前，2患者血壓比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，2組患者SBP及DBP均低于治療前，且觀察組低于對照組(P<0.01)。見表2。

表2 2組患者治療前后血壓比較

2.3 治療前后腎功能指標(biāo)比較 治療前，2組患者24 h尿蛋白定量、SCr、BUN水平比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，2組患者24 h尿蛋白定量、SCr、BUN水平低于治療前，且觀察組低于對照組(P<0.01)。見表3。

表3 2組患者治療前后腎功能指標(biāo)比較

2.4 患者治療滿意度比較 試驗(yàn)組患者治療總滿意度為96.00%，高于對照組的80.00%(χ2=6.060，P=0.014)。見表4。

表4 2組患者治療滿意度比較 [例(%)]

3 討 論

腎性高血壓是患者腎血管病變或?qū)嵸|(zhì)性腎臟病變導(dǎo)致血流動力學(xué)改變所引起的一種血壓升高疾病[1-3]。機(jī)體鈉排泄障礙、交感神經(jīng)興奮、腎素—血管緊張素系統(tǒng)(RAS)被激活、內(nèi)分泌異常等均會影響患者腎臟功能，加重腎臟損傷。慢性腎臟病合并腎性高血壓是極為常見的繼發(fā)性高血壓疾病，會嚴(yán)重?fù)p傷患者的腎功能，更有可能威脅患者的生命安全，為此有效探討該疾病的治療方法極為必要[4]。

氫氯噻嗪治療慢性腎臟病合并腎性高血壓應(yīng)用較廣，氫氯噻嗪作為中效利尿劑，可在腎血流動力學(xué)及腎小球?yàn)V過能力的影響下，使腎小球減少對水、鈉成分吸收，繼而升高腎小管內(nèi)壓力，增加遠(yuǎn)曲小管流經(jīng)的水量和鈉含量，可刺激機(jī)體血管緊張素，收縮腎血管，降低腎臟血流量，使腎小球入球動脈和出球動脈呈收縮狀態(tài)，繼而有效降低腎小球?yàn)V過率，增加患者排尿次數(shù)與排尿量，減輕機(jī)體容量負(fù)荷，從而有效降低患者血壓[5-7]。學(xué)者發(fā)現(xiàn)，小劑量氫氯噻嗪無法有效改善血壓，且利尿效果較差，而增加藥物使用劑量，可能會增加不良反應(yīng)，因此臨床多聯(lián)合其他藥物治療[8]。

纈沙坦作為AngⅡ受體拮抗劑，可與AT1受體特異性結(jié)合，抑制AngⅡ介導(dǎo)產(chǎn)生的生物效應(yīng)，阻礙RAS，降壓效果較為優(yōu)異[9]。纈沙坦抑制AngⅡ效應(yīng)后，可促進(jìn)腎小球出球小動脈擴(kuò)張，繼而有效減輕高血壓、高灌注、高濾過癥狀，增加腎小球?yàn)V過膜的通透性、選擇性，降低尿蛋白排出量，腎功能改善較為明顯[10]。本研究中試驗(yàn)組患者總有效率、治療總滿意度均高于對照組；治療后血壓及腎功能指標(biāo)均有所改善，且試驗(yàn)組改善幅度較大?？梢娎i沙坦聯(lián)合氫氯噻嗪治療慢性腎臟病合并腎性高血壓的效果較好，不僅可改善血壓及腎臟功能，還可提升治療滿意度及有效性，建議推廣。

綜上所述，纈沙坦聯(lián)合氫氯噻嗪治療慢性腎臟病合并腎性高血壓的臨床效果較好，可改善患者腎功能，患者的治療滿意度較高，值得臨床推廣應(yīng)用。