梁智

重癥肺炎多由獲得性肺炎控制不佳惡化所致，調(diào)查研究報(bào)道，重癥肺炎患者病死率已達(dá)30%～50%，由于抗菌藥物耐藥性增加，該病的治療難度正在加大，且該病的發(fā)生易引發(fā)多器官功能障礙，導(dǎo)致患者生活質(zhì)量驟降、病死率增加[1-2]。諸多臨床證實(shí)，機(jī)械通氣治療可顯著改善重癥肺炎患者的臨床癥狀[3]，但治療過程中的有創(chuàng)操作導(dǎo)致患者產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)及多種并發(fā)癥，嚴(yán)重影響患者的預(yù)后[4]，因此，鎮(zhèn)靜輔助治療顯得尤為重要。丙泊酚與咪達(dá)唑侖均為臨床鎮(zhèn)靜治療中的常用藥，本研究比較丙泊酚與咪達(dá)唑侖在有創(chuàng)機(jī)械通氣治療重癥肺炎患者中的鎮(zhèn)靜效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年9月-2019年9月四川省德陽市人民醫(yī)院收治的行有創(chuàng)機(jī)械通氣治療的重癥肺炎患者130例。按照摸球法隨機(jī)分為丙泊酚組與咪達(dá)唑侖組，每組65例。丙泊酚組男37例，女28例；年齡(38.25±3.97)歲。咪達(dá)唑侖組男39例，女26例；年齡(37.69±4.21)歲。2組性別與年齡比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，滿足比較條件。

1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) 診斷標(biāo)準(zhǔn)：參照第8版《內(nèi)科學(xué)》[5]中重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡>18歲；呼吸頻率≥30 次/min；選擇有創(chuàng)機(jī)械通氣治療者。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重肝腎功能障礙者；氣管切開患者。

1.3 方法 2組患者均給予糾正電解質(zhì)紊亂、抗感染及有創(chuàng)機(jī)械通氣治療；在此基礎(chǔ)上，丙泊酚組患者給予丙泊酚乳狀注射液(廣東嘉博制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H20133360)1.5 mg/kg經(jīng)靜脈中心泵入，鎮(zhèn)靜誘導(dǎo)完畢后以0.3～0.4 mg·kg-1·h-1的速度靜脈微量持續(xù)泵入。咪達(dá)唑侖組患者結(jié)合咪達(dá)唑侖注射液(江蘇恩華藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H20143222)50 mg加生理鹽水50 ml以0.05 mg/kg經(jīng)靜脈中心泵入，靜脈誘導(dǎo)完畢后以0.08～0.15 mg·kg-1·h-1速度持續(xù)泵入。

1.4 觀察指標(biāo) 比較2組用藥前及用藥24 h后的血氧飽和度(SpO2)、平均動(dòng)脈壓(MAP)和心率(HR)水平；比較2組用藥前與用藥后72 h白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-10(IL-10)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平；比較2組達(dá)到理想鎮(zhèn)靜時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間、拔管時(shí)間。

2 結(jié) 果

2.1 SpO2、MAP、HR比較 用藥前，2組SpO2、MAP、HR差異不顯著(P>0.05)；用藥24 h后，2組SpO2水平高于用藥前(P<0.05)，MAP與HR均低于用藥前(P<0.05)，且丙泊酚組MAP與HR均低于咪達(dá)唑侖組(P<0.01)。見表1。

表1 2組SpO2、MAP、HR水平比較

2.2 炎性因子水平比較 用藥前，2組IL-6、IL-10、TNF-α水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；用藥72 h后，2組IL-6、IL-10、TNF-α水平均低于用藥前，且丙泊酚組低于咪達(dá)唑侖組(P<0.05)。見表2。

表2 2組炎性因子水平比較

2.3 機(jī)械通氣時(shí)間及拔管時(shí)間比較 丙泊酚組達(dá)到理想鎮(zhèn)靜時(shí)間與機(jī)械通氣時(shí)間短于咪達(dá)唑侖組(P<0.05)，拔管時(shí)間早于咪達(dá)唑侖組(P<0.05)。見表3。

表3 2組機(jī)械通氣時(shí)間及拔管時(shí)間比較

3 討 論

因機(jī)體嚴(yán)重缺氧，重癥肺炎患者需接受機(jī)械通氣治療。有創(chuàng)機(jī)械通氣治療是該病常見的治療方案，但機(jī)械通氣治療時(shí)氣管插管、多種留置導(dǎo)管等有創(chuàng)操作常導(dǎo)致患者產(chǎn)生緊張、躁動(dòng)、焦慮等不良情緒，導(dǎo)致其心率加快、代謝與耗氧量增加及血壓升高等，繼而發(fā)生患者與呼吸機(jī)對(duì)抗，大大降低人機(jī)協(xié)調(diào)性，嚴(yán)重影響治療效果[6-7]。此外，由于有創(chuàng)機(jī)械通氣需直通深部支氣管，對(duì)患者肺部產(chǎn)生嚴(yán)重刺激，引起炎性應(yīng)激反應(yīng)，長時(shí)間使用則會(huì)增加患者肺部損傷率，影響治療效果[8-9]。為減輕有創(chuàng)機(jī)械通氣過程中患者痛苦、降低炎性應(yīng)激反應(yīng)、提高臨床治療效果、改善預(yù)后，鎮(zhèn)靜治療已成為重癥監(jiān)護(hù)病房中的重要組成部分，鎮(zhèn)靜治療通常以提高臨床療效為目標(biāo)，通過藥物鎮(zhèn)靜使患者快速進(jìn)入舒適、安靜狀態(tài)，促進(jìn)睡眠可有效減輕負(fù)面情緒，并可在機(jī)械通氣治療過程中起到穩(wěn)定心肺功能作用，進(jìn)而促進(jìn)人機(jī)協(xié)調(diào)、同步，避免機(jī)械通氣造成的相關(guān)損傷，減少機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)[10]。

本研究比較丙泊酚與咪達(dá)唑侖在重癥肺炎有創(chuàng)機(jī)械中的鎮(zhèn)靜效果，研究結(jié)果表明，用藥24 h后2組SpO2水平顯著升高，MAP與HR均較用藥前顯著下降，可見二者在治療過程中均可有效穩(wěn)定患者SpO2、HR等血?dú)夥治鲋笜?biāo)，二者均可通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制在短時(shí)間內(nèi)達(dá)到所需鎮(zhèn)靜深度；且用藥24 h后，丙泊酚組MAP、HR顯著低于咪達(dá)唑侖組。IL-6與TNF-α同為機(jī)體促炎因子，前者參與了機(jī)體多種免疫細(xì)胞和炎性細(xì)胞的活化、炎性反應(yīng)的調(diào)節(jié)和免疫應(yīng)答過程，后者可通過促進(jìn)炎性細(xì)胞的活化、使其分泌炎性介質(zhì)，促進(jìn)機(jī)體炎性反應(yīng)的發(fā)生和發(fā)展；IL-10是機(jī)體重要的抑炎因子，該因子在重癥肺炎的發(fā)生與惡化過程中發(fā)生代償性升高，對(duì)炎性反應(yīng)的活化具有一定抑制作用[13]。研究結(jié)果表明，用藥72 h后，2組IL-6、IL-10、TNF-α水平均較治療前顯著降低，丙泊酚組顯著優(yōu)于咪達(dá)唑侖組，由此可見二者均可在一定程度上抑制炎性因子的分泌，減輕機(jī)體炎性應(yīng)激反應(yīng)，且丙泊酚效果更顯著；丙泊酚組達(dá)到理想鎮(zhèn)靜時(shí)間與機(jī)械通氣時(shí)間較咪達(dá)唑侖組顯著縮短，其拔管時(shí)間早于咪達(dá)唑侖組，說明丙泊酚鎮(zhèn)靜效果顯著優(yōu)于咪達(dá)唑侖，與李文軍等[11]的結(jié)果相似。

綜上所述，丙泊酚與咪達(dá)唑侖對(duì)在重癥肺炎患者有創(chuàng)機(jī)械治療中鎮(zhèn)靜效果顯著，且丙泊酚顯著優(yōu)于咪達(dá)唑侖。