于 巖，金 巖，趙 洋，蘭 懷

北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 心血管外科，遼寧 沈陽 10016

二尖瓣裝置由瓣環(huán)、瓣葉、腱索、乳頭肌及部分室壁等構(gòu)成，其中任何一部分的解剖結(jié)構(gòu)或功能異常均可導(dǎo)致二尖瓣脫垂(mitral valve prolapse，MVP)。人群中MVP發(fā)病率約為2%～3%[1]，是二尖瓣反流的常見病因。缺血性二尖瓣反流(ischemic mitral regurgitation，IMR)指冠狀動脈部分狹窄或閉塞引起心肌缺血或壞死后，左室反常運動引起左室?guī)缀螛?gòu)形等改變，導(dǎo)致二尖瓣發(fā)生脫垂樣改變，部分患者可在血運重建后IMR癥狀明顯減輕[2-4]。術(shù)前準(zhǔn)確評價MVP病因、病變部位、范圍及程度等對手術(shù)方式的選擇和實施具有重要意義[5]。超聲檢查是一種特異性較高的MVP診斷方法。本研究旨在探討冠心病患者發(fā)生MVP樣改變的超聲心動圖特點，并分析其對治療策略的影響?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院收治的同時行冠狀動脈旁路移植(coronary artery bypass grafting，CABG)與二尖瓣手術(shù)的171例患者為研究對象。根據(jù)冠狀動脈病變嚴(yán)重程度將其分為A組(病變支數(shù)≥3支，n=98)與B組(病變支數(shù)1～2支,n=73)。另選取我院同期收治的二尖瓣脫垂無冠心病行二尖瓣手術(shù)72例患者為C組。納入標(biāo)準(zhǔn)：MVP伴有中度以上的二尖瓣關(guān)閉不全；均行冠狀動脈造影術(shù)明確冠狀動脈病變。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并其他瓣膜病變者；先心病者。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)?；颊呔炇鹬橥鈺?/p>

1.2 研究方法 超聲數(shù)據(jù)采用飛利浦iE33彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率1～5 MHz。收集所有患者術(shù)前的超聲心動圖指標(biāo)，2D下常規(guī)測量左房直徑(left atrium diameter，LAD)、左室舒張末期前后徑(left ventricular end-diastolic diameter，LVDD)，室間隔厚度(interventricular septum，IVS)、右室流出道內(nèi)徑(right ventricular outflow tract，RVOT)、肺動脈內(nèi)徑(pulmonary artery diameter，PAD)、左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)及肺動脈收縮壓(systolic pulmonary artery pressure，SPAP)。采集二尖瓣和三尖瓣的舒張早期峰速(Em、Et)、舒張晚期峰速(Am、At)、二尖瓣與三尖瓣瓣環(huán)側(cè)壁及室間隔瓣環(huán)處舒張早期峰速(Em′、Et′、Ei′)和收縮期峰速(Sm′、St′、Si′)。計算Em/Em′、Et/Et′值。所有數(shù)據(jù)均取患者呼氣末3個心動周期平均值。

2 結(jié)果

2.1 3組患者一般資料比較 A組患者的男性、糖尿病史比例明顯高于B組、C組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；A組、B組患者的高血壓史、吸煙史比例明顯高于C組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 3組患者一般資料比較/例(百分率/%)

2.2 3組患者超聲心動圖指標(biāo)比較 A組患者的SPAP、LAD、Sm′、St′、Si′均明顯小于B組、C組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。3組患者LVDD、Em/Em′、LVEF比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。A組患者二尖瓣病變發(fā)生在A2區(qū)的比例明顯高于B組和C組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表2 3組患者超聲心動圖指標(biāo)比較

表3 超聲心動圖中MVP具體瓣葉分區(qū)比較/例(百分率/%)

3 討論

MVP是非風(fēng)濕性的各種原因引起二尖瓣瓣葉收縮期脫入左房的綜合征，70%患者主要是由于粘液樣改變導(dǎo)致的原發(fā)性瓣膜病[6-7]。冠心病合并二尖瓣關(guān)閉不全在臨床上較為常見，部分患者的IMR可伴隨血運重建而改善，無須處理二尖瓣，而二尖瓣已經(jīng)發(fā)生器質(zhì)性病變需要行CABG同期處理二尖瓣。

本研究結(jié)果顯示，A組、B組患者的高血壓史、吸煙史比例明顯高于C組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。這提示，嚴(yán)格控制高血壓是避免MVP患者發(fā)生更嚴(yán)重的二尖瓣關(guān)閉不全的重要措施，冠心病患者控制高血壓可避免發(fā)生二尖瓣的器質(zhì)性病變。本研究還發(fā)現(xiàn)，A組患者的SPAP、LAD均明顯小于B組、C組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。LAD和容積已被確認(rèn)為MVP引起二尖瓣返流病死率的強(qiáng)有力預(yù)測因子[8-9]。考慮原因有：心肌缺血引起心室重構(gòu)被認(rèn)為是IMR發(fā)病的主要機(jī)制，引起左室擴(kuò)大、乳頭肌拉長、異位、扭曲、甚至斷裂，導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉時瓣葉對合不良[10]。Sm′是反映心肌收縮運動的指標(biāo)，室壁運動受損時，Sm′值降低[11]。A組患者的Sm′、St′、Si′均明顯小于B組、C組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。這說明嚴(yán)重冠心病的冠狀動脈堵塞影響了左室的收縮功能。3組患者LVDD、Em/Em′、LVEF比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。這說明冠心病發(fā)生MVP不會特殊影響左室大小及整體收縮與舒張功能。

綜上所述，冠心病患者的MVP樣改變始發(fā)于冠心病，但已經(jīng)具有獨立臨床特點，需要在血運重建時同期處理二尖瓣病變。但本研究為回顧性研究，且樣本量較小，尚待多中心大樣本的研究予以證實。