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        雙水平氣道內(nèi)正壓無創(chuàng)呼吸機結(jié)合納洛酮對慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者血氣指標的影響

        2021-01-29 05:37:26周曉民胡俊杰
        醫(yī)學理論與實踐 2021年2期

        周曉民 胡俊杰

        汕頭潮南民生醫(yī)院急診科,廣東省汕頭市 515100

        COPD在臨床較常見,主要特征為不完全可逆氣流受限,氣流受限可呈進行性發(fā)展,對患者通氣功能造成嚴重影響,使得機體長時間缺氧、二氧化碳潴留,若不及時干預可導致低氧血癥,引發(fā)呼吸衰竭[1-2]。BiPAP為治療COPD合并呼吸衰竭患者的一種新型無創(chuàng)通氣方式,可有效改善患者低氧血癥,且不會損傷患者氣道[3]。納洛酮為一種非特異性阿片受體拮抗劑,可興奮中樞神經(jīng),對患者高碳酸血癥及低氧血癥進行改善[4]。目前關(guān)于BiPAP結(jié)合納洛酮治療COPD合并呼吸衰竭的研究較少,本文對COPD合并呼吸衰竭患者應用BiPAP結(jié)合納洛酮治療,旨在觀察其對血氣指標的影響,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2018年2月—2019年7月96例COPD合并呼吸衰竭患者,隨機分成觀察組、對照組,各48例。觀察組中男26例,女22例,年齡49~77歲,平均年齡(61.25±3.72)歲,病程2~12.5年,平均病程(7.31±1.28)年。對照組中男28例,女20例,年齡51~79歲,平均年齡(61.31±3.81)歲,病程1.5~13年,平均病程(7.34±1.24)年。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 方法 對照組行BiPAP治療,選擇S/T工作模式,參數(shù)調(diào)節(jié):呼吸頻率、呼吸比分別為8~12次/min、1∶1.5,吸氧濃度在30%~40%之間,潮氣量調(diào)節(jié)為6~8ml/kg,初始吸氣壓、呼氣壓分別為4~8cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)、2~4cmH2O,之后逐漸上調(diào)到10~24cmH2O、4~6cmH2O。將血氧飽和度維持在90%以上,氧流量為5L/min。初次通氣時間應>2h,前3d每天累計通氣時間8h,3d后可逐漸縮短每日通氣時間。觀察組在對照組基礎(chǔ)上結(jié)合納洛酮治療,初始劑量為0.8mg+生理鹽水20ml,行靜脈推注,之后4mg/d+生理鹽水50ml,24h持續(xù)靜脈泵入,1次/d,持續(xù)泵入3d。

        1.3 觀察指標 對兩組治療前、治療后3d血氣分析指標進行比較,檢測指標包括動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、動脈血pH值。療效判定標準:顯效:臨床癥狀均明顯減輕,血氣指標均恢復正常;好轉(zhuǎn):各項癥狀有所緩解,各項血氣指標也有所緩解,發(fā)紺與治療前相比有所緩解;無效:均未達到上述標準,病情甚至惡化??傆行?(顯效+好轉(zhuǎn))/48×100%。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組血氣分析指標比較 治療前兩組血氣分析指標差異不顯著(P>0.05),治療后觀察組PaO2、PaCO2、pH值均優(yōu)于對照組(P<0.05),詳見表1。

        表1 兩組血氣分析指標變化比較

        2.2 兩組療效比較 觀察組總有效率高于對照組(P<0.05),詳見表2。

        表2 兩組療效比較[n(%)]

        3 討論

        COPD為臨床常見的一種慢性疾病,可嚴重危害人體健康,呼吸衰竭為其常見的一種并發(fā)癥[5]。COPD至呼吸衰竭機制為氣道杯狀細胞增生,導致黏液增多,支氣管內(nèi)皮損傷,造成呼吸肌疲勞、氣管腔狹窄,進而導致二氧化碳潴留、低氧血癥,引發(fā)呼吸衰竭[6]。呼吸衰竭患者早期可自主呼吸,傳統(tǒng)CPAP按單一氣道壓力控制通氣,可造成人機對抗,對患者自主呼吸進行抑制,導致脫機困難。

        無創(chuàng)通氣為治療COPD合并呼吸衰竭的常見手段,BiPAP為一種新型機械通氣方式,可根據(jù)患者實際病情提供呼氣相壓力及吸氣相壓力,在患者吸氣時給予較大吸氣相壓力,呼氣時給予較小呼氣相壓力[7]。吸氣時給予正壓通氣,利于氣體進入通氣不良的肺泡內(nèi),有效改善機體通氣狀態(tài),呼氣壓可抵消COPD內(nèi)源性呼氣末正壓,促進機體內(nèi)多余的CO2排除,緩解呼吸肌疲勞,改善高碳酸血癥及低氧血癥,緩解組織缺氧現(xiàn)象[8-9]。患者出現(xiàn)呼吸衰竭使β內(nèi)啡肽含量可顯著增加,可對呼吸中樞進行抑制,導致患者呼吸困難,通氣量降低,加重低氧血癥[10]。納洛酮為一種特異性阿片受體拮抗劑,其作用機制為透過血腦屏障,可興奮呼吸中樞,對β內(nèi)啡肽所致的呼吸抑制進行阻斷,進而糾正低氧血癥,改善血氣分析指標水平,緩解臨床癥狀[11]。納洛酮靜脈給藥起效迅速,代謝半衰期較短,初次給予負荷量,之后24h持續(xù)泵入可不間斷對β內(nèi)啡肽進行拮抗。將BiPAP結(jié)合納洛酮用于COPD合并呼吸衰竭患者中,可發(fā)揮協(xié)同作用,增加機體通氣量,促進二氧化碳排除,改善血氣分析指標,改善機體氧合及臨床癥狀[12]。本文結(jié)果顯示,治療后觀察組PaO2、PaCO2、pH值均優(yōu)于對照組,提示BiPAP結(jié)合納洛酮治療COPD合并呼吸衰竭可改善血氣指標,改善患者通氣狀態(tài)。觀察組治療后總有效率相比對照組更高,提示上述方法可有效增強療效,改善患者臨床癥狀。

        綜上所述,應用BiPAP結(jié)合納洛酮治療COPD合并呼吸衰竭效果理想,可提升臨床療效,改善血氣指標,值得應用。

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