時(shí)紅霞
河南省舞陽縣中心醫(yī)院 462400
ST段抬高型心肌梗死(ST Elevation Myocardial Infarction,STEMI)是指具有典型的缺血性胸痛,且胸痛持續(xù)時(shí)間超過20min。STEMI形成的主要原因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊出現(xiàn)破裂,導(dǎo)致局部血栓形成,使冠狀閉塞,心肌局部缺血壞死。其發(fā)病多為急性,且死亡率極高[1]。目前臨床對(duì)于STEMI患者多采取溶栓治療,時(shí)間窗內(nèi)溶栓治療是指溶栓治療的最佳時(shí)間,通常是發(fā)病后3~4.5h內(nèi),治療時(shí)需對(duì)閉塞的冠狀動(dòng)脈進(jìn)行重新開通,恢復(fù)冠脈的血供。本文中通過使用兩種不同的溶栓方法治療,對(duì)比其臨床療效以及不良事件的發(fā)生率?,F(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取本院2016年6月—2018年6月收治的STEMI患者46例,男25例,女21例;年齡43~75歲,平均年齡(68.51±5.67)歲;隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組,每組23例。對(duì)照組男13例,女10例,平均年齡(68.33±5.77)歲;右室心肌梗死14例,高側(cè)壁梗死4例,前壁梗死5例。觀察組男12例,女11例;平均年齡(68.98±5.81)歲;右室心肌梗死13例,高側(cè)壁梗死3例,前壁梗死7例。兩組性別、年齡、梗死部位基線資料的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn): (1)確診為STEMI患者;(2)癥狀符合STEMI標(biāo)準(zhǔn);(3)研究中使用藥物耐受者;(4)年齡>18歲;(5)簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)伴腫瘤或嚴(yán)重器官疾病史者;(2)近期有手術(shù)外傷史者;(3)伴血液系統(tǒng)疾病者;(4)對(duì)研究藥物過敏者;(5)伴精神疾病者或溝通障礙者;(6)不配合研究者。
1.3 方法
1.3.1 輔助治療:所有患者入院后立即進(jìn)行心肌酶學(xué)、血常規(guī)、凝血功能以及肌鈣蛋白檢查,后立即嚼服阿司匹林300mg,以100mg/d的規(guī)格維持治療,同時(shí)口服氯吡格雷300mg,以75mg/d長(zhǎng)期維持治療。溶栓治療前后48h使用肝素鈣皮下注射,使用β受體等阻滯藥物。
1.3.2 對(duì)照組:采用尿激酶(UK,南京南大藥業(yè)有限責(zé)任公司,國藥準(zhǔn)字:H32023290)靜脈滴注,150萬U加50ml生理鹽水,于30min內(nèi)完成滴注。密切關(guān)注患者狀況,重點(diǎn)關(guān)注是否出現(xiàn)出血癥狀,血壓、心率變化以及胸痛是否緩解。30min檢查1次心電圖,共檢查6次。
1.3.3 觀察組:采用普佑克(天士力生物醫(yī)藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字:S20110003)溶栓治療:溶栓前靜脈注入肝素60U/kg,普佑克20mg+生理鹽水10ml于3min內(nèi)完成靜脈推注,再將30mg普佑克與90ml生理鹽水進(jìn)行靜脈滴注,30min內(nèi)完成。再以12U/(kg·h)靜脈泵入肝素,維持48h,檢測(cè)凝血活酶時(shí)間(APTT)維持在1.5倍或2.5倍。
1.4 觀察指標(biāo)
1.4.1 溶栓前后纖維蛋白酶(FIB)、D二聚體(D-D)指標(biāo)比較:溶栓前與溶栓后2h采集患者空腹外周靜脈血4ml,采用全自動(dòng)免疫分析檢測(cè)上述指標(biāo)。
1.4.2 冠脈再通情況:比較兩組患者2h內(nèi)冠脈再通比例。溶栓再通標(biāo)準(zhǔn):(1)心電圖抬高的ST段2h內(nèi)回降≥50%。(2)胸痛2h內(nèi)基本消失。(3)2h出現(xiàn)再灌注性心律失常。(4)血清CK-MB酶峰值14h內(nèi)出現(xiàn)。具備以上2項(xiàng)以上者考慮為冠脈再通。
1.4.3 不良血管事件發(fā)生率:比較兩組患者出現(xiàn)不良血管事件的總發(fā)生率。
2.1 2組纖溶指標(biāo) 溶栓前,兩組纖溶指標(biāo)相近(P>0.05);溶栓后,觀察組FIB水平高于對(duì)照組(P<0.05),D-D指標(biāo)低于對(duì)照組(P<0.05)。見表1。
表1 溶栓前后指標(biāo)比較
2.2 2組冠脈再通率 溶栓2h后,觀察組冠脈再通率91.30%(21/23),高于對(duì)照組65.22%(15/23)(χ2=4.600,P=0.032<0.05)。
2.3 2組不良血管事件比較 觀察組不良事件總發(fā)生率為8.70%,低于對(duì)照組34.78%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 2組不良事件發(fā)生率比較[n(%)]
STEMI是一種急性心肌缺血性壞死疾病,主要是患者冠狀動(dòng)脈發(fā)生病變,致使心肌血液供應(yīng)在短時(shí)間出現(xiàn)中斷或者減少現(xiàn)象[2],嚴(yán)重的缺血現(xiàn)象會(huì)導(dǎo)致心肌壞死。STEMI患者會(huì)出現(xiàn)持續(xù)性胸痛、發(fā)熱等癥狀,還會(huì)導(dǎo)致心肌壞死標(biāo)記物增高。及時(shí)且有效進(jìn)行再灌注治療可以有效縮小心肌梗死面積,抑制心肌壞死的現(xiàn)象。有研究報(bào)道[3],未及時(shí)溶栓的STEMI患者死亡率極高,嚴(yán)重威脅到患者安全,也給患者極大的心理負(fù)擔(dān)。目前,臨床上對(duì)于STEMI患者使用溶栓治療,隨著溶栓藥物的推廣使用,STEMI的死亡率有所下降。
本文通過使用UK與普佑克進(jìn)行治療,結(jié)果顯示,觀察組冠狀動(dòng)脈再通率明顯高于對(duì)照組,且D-D水平更低,F(xiàn)IB水平更高。探究其原因,普佑克為單鏈UK型PLG激活劑,與血栓特異性結(jié)合后才會(huì)激活PLG,溶解FIB的藥理作用[4]。FIB是凝血的重要環(huán)節(jié),正常循環(huán)狀態(tài)下,F(xiàn)IB受體處于封閉狀態(tài),高濃度FIB無法與血小板結(jié)合,故血小板與纖維蛋白原的橋聯(lián)也無法形成。當(dāng)血小板活化后,其膜上受體在活化狀態(tài)下由開放管道系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)相互轉(zhuǎn)位,使血小板空間結(jié)構(gòu)發(fā)生變化,促進(jìn)FIB與受體結(jié)合。D-D主要反映纖維蛋白溶解功能,其水平提高提示患者體內(nèi)存在高凝狀態(tài)和繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢進(jìn)。溶栓后,D-D水平下降,提示血栓消失,血液未處于高凝狀態(tài)。普佑克作為一種纖溶酶原激活劑,可以直接激活血栓表面的纖溶酶原,將其轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶;普佑克具有一定的內(nèi)在酶活性,無血栓時(shí),激活纖溶酶原的活力極低[5],遇到血栓后,血栓纖維蛋白暴露出E片段,普佑克可以快速且直接激活E片段上的纖溶酶原,其活性可以增加到500倍以上,產(chǎn)生大量纖溶酶迅速分解血栓纖維蛋白[6],最終使血栓溶解。
本文結(jié)果顯示,觀察組不良事件總發(fā)生率顯著低于對(duì)照組,提示普佑克可以降低不良事件發(fā)生率。其原因在于普佑克是直接作用于血栓的纖維蛋白,無血栓時(shí)活性極低[7],而UK的溶栓活力并不專一,溶栓的同時(shí)會(huì)破壞機(jī)體的凝血系統(tǒng),故其副作用較大。普佑克的溶栓作用較強(qiáng),出血等風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)較低[8],且冠脈的再通率較高。
綜上所述,普佑克作為新一代的溶栓制劑,對(duì)STEMI患者的臨床療效更為顯著,溶栓活力專一,可以有效降低對(duì)機(jī)體的損傷[9],可以有效降低出血等不良事件的發(fā)生,且溶栓效果顯著,有效改善心肌血液的灌注,安全高效[10],值得在臨床廣泛推廣使用。