姜新昌，趙承志，孟丹丹

冠心病（CHD）是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈管腔狹窄或阻塞，從而導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的一種心臟病。冠心病臨床上可分為隱匿性冠心病、心絞痛、心肌梗死、缺血性心肌病和猝死型冠心病，其發(fā)病率和病死率均較高。有研究表明，如果患者發(fā)病后得不到及時(shí)有效的治療，可能會(huì)導(dǎo)致病情迅速惡化，嚴(yán)重者可能出現(xiàn)猝死等癥狀，威脅患者的生命健康。心律失常是冠心病的常見癥狀，由冠心病加重引起，是導(dǎo)致死亡的主要因素。因此，應(yīng)重視心律失常的診斷和治療［1］。為此，應(yīng)對患者進(jìn)行科學(xué)有效的治療，提高治療效果，減少并發(fā)癥的發(fā)生，改善患者的預(yù)后。本研究旨在探討胺碘酮急診治療冠心病快速型心律失常的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)；具有典型的臨床癥狀，實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)現(xiàn)心肌缺血或冠狀動(dòng)脈阻塞，通過檢測心肌損傷標(biāo)志物判定存在心肌壞死。（2）知情同意本研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）藥物禁忌；（2）合并嚴(yán)重干擾治療結(jié)果的疾病者；（3）合并精神疾病等無法配合治療者；（4）合并嚴(yán)重肝腎功能障礙者。

1.2 一般資料 選取鄂州市中醫(yī)醫(yī)院2018 年8 月—2019 年12 月收治的冠心病快速型心律失?；颊?0 例，根據(jù)治療模式不同分為利多卡因組與胺碘酮組，各40 例。利多卡因組中男18 例，女22 例；年齡44～76 歲，平均（58.5±2.2）歲；疾病類型：室上性心動(dòng)過速17 例，室性心動(dòng)過速13 例，室性期前收縮6例，心房顫動(dòng)4例；病程2～18年，平均（8.51±2.25）年；心功能分級：Ⅱ級10 例，Ⅲ級19 例，Ⅳ級11 例。胺碘酮組中男19 例，女21 例；年齡45～76 歲，平均（58.7±5.2）歲；疾病類型：室上性心動(dòng)過速18 例，室性心動(dòng)過速12 例，室性期前收縮7 例，心房顫動(dòng)3 例；病程2～18 年，平均（8.53±2.21）年；心功能分級：Ⅱ級10 例，Ⅲ級18 例，Ⅳ級12 例。2 組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.3 方法 利多卡因組給予利多卡因（藥品名稱：鹽酸利多卡因注射液，中國大冢制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H20065388）治療，將利多卡因50 mg 與20%葡萄糖溶液 250 ml 進(jìn)行混合，靜脈滴注，1 次/d。胺碘酮組給予胺碘酮（藥品名稱：鹽酸胺碘酮注射液，山東方明藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H20044923）治療，將胺碘酮150 mg 與5%葡萄糖溶液100 ml 進(jìn)行混合，靜脈滴注，且24 h 藥量不得超過12 g。若患者癥狀未緩解，可隔30 min 后，追加使用胺碘酮，并根據(jù)患者情況調(diào)節(jié)滴速。治療1 周。

1.4 觀察指標(biāo)（1）比較2 組治療前后左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑和左心室射血分?jǐn)?shù)，采用心臟彩色多普勒超聲檢查。（2）比較2 組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)（包括紅細(xì)胞聚集指數(shù)、全血高切黏度、血漿黏度），由全自動(dòng)血液流變分析儀測定。（3）比較2 組臨床療效，其判定標(biāo)準(zhǔn)為：癥狀消失，心電圖檢查顯示恢復(fù)正常，期前收縮次數(shù)減少90%以上，心功能改善2 級為顯效；心電圖檢查顯示部分改善，期前收縮次數(shù)減少＞50%，心功能改善1 級為有效；病情無好轉(zhuǎn)為無效［2］。（4）比較2 組心律失常轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間、住院時(shí)間、心律失常再發(fā)生率。（5）觀察2 組不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 24.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以相對數(shù)表示，采用χ2檢驗(yàn)；等級資料分析采用秩和檢驗(yàn)。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑和左心室射血分?jǐn)?shù) 治療前2 組左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑和左心室射血分?jǐn)?shù)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后2 組左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑小于治療前，左心室射血分?jǐn)?shù)高于治療前，且胺碘酮組左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑小于利多卡因組，左心室射血分?jǐn)?shù)高于利多卡因組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 2 組治療前后左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑和左心室射血分?jǐn)?shù)比較（）

表1 2 組治療前后左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑和左心室射血分?jǐn)?shù)比較（）

2.2 血液流變學(xué)指標(biāo) 治療前2 組紅細(xì)胞聚集指數(shù)、全血高切黏度、血漿黏度比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后2 組紅細(xì)胞聚集指數(shù)、全血高切黏度、血漿黏度低于治療前，且胺碘酮組紅細(xì)胞聚集指數(shù)、全血高切黏度、血漿黏度低于利多卡因組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 2 組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較（）

表2 2 組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較（）

2.3 臨床療效 胺碘酮組臨床療效優(yōu)于利多卡因組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（u=3.734，P=0.000）。見表3。

表3 2 組臨床療效比較（例）

2.4 心律失常轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間、住院時(shí)間 胺碘酮組心律失常轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間（3.45±1.16）d、住院時(shí)間（8.42±1.16）d，短于利多卡因組的（5.45±1.25）d、（10.72±1.91）d，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=7.417、6.509，P=0.000、0.000）。

2.5 心律失常再發(fā)生率 胺碘酮組心律失常再發(fā)生率為2.5%（1/40），低于利多卡因組的20.0%（8/40），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=6.135，P=0.013）。

2.6 不良反應(yīng) 胺碘酮組出現(xiàn)惡心1 例，不良反應(yīng)發(fā)生率為2.5%；利多卡因組出現(xiàn)惡心2 例，不良反應(yīng)發(fā)生率為5.0%。2 組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.346，P=0.556）。

3 討論

冠心病快速性心律失常是臨床常見病，可由細(xì)胞內(nèi)鈣升高、低鉀血癥、腎上腺素、酸中毒等因素誘發(fā)。如果治療措施不科學(xué)或長期不能治愈，將嚴(yán)重影響患者的健康和生活質(zhì)量，因此臨床治療措施非常重要。

胺碘酮屬于第三代抗心律失常藥物。胺碘酮的主要作用是阻斷鈉鈣通道，減慢房室傳導(dǎo)，阻斷房室激動(dòng)，抑制外向電流。胺碘酮作用機(jī)制分析如下：（1）胺碘酮是非競爭性的，能有效地抑制鉀通道，延長房室、心房和心室的動(dòng)作電位時(shí)間，以避免心臟顫動(dòng)，阻斷心房傳導(dǎo)，從而控制快速心律失常的發(fā)生時(shí)間，降低并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。（2）胺碘酮可直接作用于冠狀動(dòng)脈血管平滑肌，增加血流量，降低心肌耗氧量，降低外周血管阻力，改善血流動(dòng)力學(xué)［3］。但需要注意的是，首次用藥應(yīng)以靜脈滴注為主，可保證血藥濃度，縮短t1/2；靜脈滴注適合急救，可在短時(shí)間內(nèi)保證血藥濃度；控制癥狀后，可改為口服模式，進(jìn)一步維持血藥濃度［4-5］。藥理研究證實(shí)胺碘酮對心肌細(xì)胞膜鉀通道有明顯的抑制作用，能明顯延長動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期，還能抑制心肌細(xì)胞膜鈣通道和鈉通道，降低竇房結(jié)的自律性和電導(dǎo)率［6］。同時(shí)，該藥還能競爭性阻斷α-腎上腺素能受體和β-腎上腺素能受體的作用，擴(kuò)張血管平滑肌，改善心肌血氧供應(yīng)［7-8］。因此，在本研究中，胺碘酮組患者血液流變學(xué)改善更明顯，總體療效更可靠。相對于利多卡因，胺碘酮可通過阻斷心房快速鈉內(nèi)流，非競爭性阻斷α 和β 受體，降低傳導(dǎo)速度，降低竇房結(jié)自律性，胺碘酮可延長心肌組織的有效不應(yīng)期，有助于消除折返性激活。此外，胺碘酮可直接作用于冠狀動(dòng)脈血管平滑肌，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，從而增加冠狀動(dòng)脈血流量，維持血流平衡［9］。同時(shí)，胺碘酮沒有負(fù)性肌力作用，對器質(zhì)性心臟病患者作用明顯，不會(huì)影響患者心功能，其用藥安全性得到認(rèn)可?？梢姡c利多卡因相比，胺碘酮在治療快速性心律失?；颊叻矫娓邇?yōu)勢，能有效穩(wěn)定心肌電，減慢心率，預(yù)防心臟顫動(dòng)，近遠(yuǎn)期效果理想，最大限度地降低猝死風(fēng)險(xiǎn)［8］。

本研究結(jié)果顯示，治療后胺碘酮組左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑小于利多卡因組，左心室射血分?jǐn)?shù)高于利多卡因組，紅細(xì)胞聚集指數(shù)、全血高切黏度、血漿黏度低于利多卡因組，臨床療效優(yōu)于利多卡因組，心律失常轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間、住院時(shí)間短于利多卡因組，心律失常再發(fā)生率低于利多卡因組，2 組不良反應(yīng)發(fā)生率間無差異，表明胺碘酮急診治療冠心病快速型心律失常的臨床療效確切，可有效改善患者的心功能和血液流變學(xué)，降低心律失常再發(fā)生率，縮短住院時(shí)間，且安全性較高，值得臨床推廣應(yīng)用。