中華醫(yī)學會，中華醫(yī)學會雜志社，中華醫(yī)學會消化病學分會，中華醫(yī)學會全科醫(yī)學分會，中華醫(yī)學會《中華全科醫(yī)師雜志》編輯委員會，消化系統(tǒng)疾病基層診療指南編寫專家組

1 概述

1.1 定義 酒精性肝病(alcoholic liver disease，ALD)是由于長期大量飲酒導致的肝臟疾病。初期通常表現(xiàn)為單純性脂肪肝，進而可發(fā)展成酒精性肝炎(alcoholic steatohepatitis，ASH)、肝纖維化和肝硬化。嚴重酗酒時可誘發(fā)廣泛肝細胞壞死，甚至肝功能衰竭[1]。

1.2 流行病學 在北美、歐洲等發(fā)達地區(qū)，ALD是肝硬化的首要病因。我國目前尚無全國范圍內(nèi)ALD發(fā)病率的流行病學統(tǒng)計。地區(qū)性的流行病學調(diào)查結果顯示，我國飲酒人群比例呈現(xiàn)上升趨勢。華北地區(qū)流行病學調(diào)查結果顯示，從20世紀80年代初到90年代初，嗜酒者在一般人群中的比例從0.21%升至14.3%[2]。21世紀初，東北地區(qū)流行病學調(diào)查結果顯示，嗜酒者比例高達26.98%[3]。多項研究證實，ALD疾病譜中肝硬化和肝衰竭的比例也不斷增多，酒精已成為我國繼病毒性肝炎后導致肝損傷的第二大病因。

各地的流行病學調(diào)查資料可為了解全國的ALD現(xiàn)狀提供一些參考。21世紀初，我國部分省份ALD 流行病學調(diào)查資料顯示，ALD 患病率為0.50%～8.55%[2-7]；其中40～49歲人群的ALD患病率最高，達到11.6%[3]。

酒精濫用是世界范圍內(nèi)可預防性肝病的一個主要致病原因。人均飲酒量與各個國家的肝硬化死亡率密切相關。特別需要評估大量飲酒對ALD發(fā)展及嚴重性的短期和長期影響。在我國，酒精所致肝損傷已成為一個不容忽視的健康問題。

2 發(fā)病機制

2.1 危險因素

目前國內(nèi)外研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的酒精性肝損傷進展的影響因素主要包括：飲酒量、飲酒年限、酒精飲料品種、飲酒方式、性別、種族、肥胖、肝炎病毒感染、遺傳因素、營養(yǎng)狀況等。

2.1.1 飲酒相關因素 酒精所造成的肝損傷存在閾值效應，即達到一定飲酒量或飲酒年限，就會大大增加肝損傷風險。一項薈萃分析[8]發(fā)現(xiàn)每日飲用酒精12～24 g，肝硬化死亡風險增加。然而，個體差異較大，即便在同一種族同一地區(qū)群體之間也存在著個體差異。飲酒量和發(fā)生ALD的可能性之間存在明確的劑量關系。

酒精飲料品種較多，不同酒精飲料所致的肝損傷亦有差異。酒精飲料的類型是否影響ALD發(fā)生仍在討論中?？崭癸嬀戚^進餐飲酒造成的肝損傷更嚴重。

2.1.2 性別 女性對酒精所致的肝損傷更為敏感，較小劑量和較短的飲酒年限即可能導致更為嚴重的ALD。女性對酒精的敏感性增加，可能與雌激素及胃乙醇脫氫酶水平有關[9]。

2.1.3 種族 不同種族中ALD的流行病學及其相關死亡率具有明顯差異，但原因尚不清楚。漢族人群ALD易感基因ADH2、ADH3、ALDH2等的等位基因頻率及其基因型分布不同于西方國家，可能是造成我國嗜酒人群ALD發(fā)病率低于西方國家的原因之一[10]。鑒于ALD 僅發(fā)生于小部分過量飲酒者，表明同一地區(qū)人群間亦存在個體差異。

2.1.4 其他 肥胖是重度飲酒者中肝硬化最重要的獨立危險因素。酗酒和慢性肝炎病毒感染并存，使肝損傷的速度加快，增加了酒精性肝硬化的死亡率。ALD病死率的上升與營養(yǎng)不良程度相關。

2.2 發(fā)病機制

2.2.1 酒精性脂肪肝 有4個主要的致病因素。

(1)酒精氧化引起還原型輔酶(NADH)Ⅰ產(chǎn)生增加，促進脂肪酸和甘油三酯合成，并抑制脂肪酸的線粒體β氧化。

(2)脂肪組織中的游離脂肪酸及腸黏膜的乳糜微粒進入肝臟的量增加。

(3)酒精介導的對于單磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)活性的抑制，通過抑制過氧化物酶體增殖活化受體(PPARα)及刺激固醇調(diào)節(jié)元件結合蛋白1c(SREBP1c)引起脂質(zhì)生成增加、分解減少。

(4)乙醛對線粒體和微管的損傷分別引起NADH氧化減少及極低密度脂蛋白蓄積。

2.2.2 ASH 多種因素可能促使ASH發(fā)生。

(1)乙醛誘導的毒性作用。

(2)活性氧(ROS)產(chǎn)生，導致脂質(zhì)過氧化與DNA加合物形成。

(3)促炎細胞因子。

(4)受損的泛素-蛋白酶體通路導致肝細胞損傷和聚合角蛋白的肝臟包涵體。

2.2.3 纖維化進展 ALD纖維化的細胞和分子機制尚不完全清楚。乙醇的代謝物如乙醛可直接活化肝星狀細胞(HSC)。HSC也可被損傷的肝細胞、活化的Kupffer細胞及浸潤的中性粒細胞激活。HSC以外的其他細胞也能合成膠原，包括門靜脈的成纖維細胞和骨髓來源的細胞。肝細胞的上皮間質(zhì)轉化在肝纖維化中的作用尚在研究中。

2.3 病理生理過程[11]

ALD病理學改變主要為大泡性或大泡性為主伴小泡性的混合性肝細胞脂肪變性。依據(jù)病變肝組織是否伴有炎癥反應和纖維化，可分為單純性脂肪肝、ASH、肝纖維化和肝硬化。ALD的病理學診斷報告應包括肝脂肪變程度(F0～4)、炎癥程度(G0～4)、肝纖維化分級(S0～4)。

2.3.1 單純性脂肪肝 依據(jù)肝細胞脂肪變性占所獲取肝組織標本量的范圍，分為4度(F0～4)：F0，<5%的肝細胞脂肪變性；F1，5%～30%的肝細胞脂肪變性；F2，31%～50% 的肝細胞脂肪變性；F3，51%～75%的肝細胞脂肪變性；F4，>75%的肝細胞脂肪變性。

2.3.2 ASH、肝纖維化 ASH的脂肪肝程度與單純性脂肪肝一致，分為4度(F0～4)。依據(jù)炎癥程度，分為4級(G0～4)：G0，無炎癥；G1，腺泡3帶呈現(xiàn)少數(shù)氣球樣肝細胞，腺泡內(nèi)散在個別點灶狀壞死和中央靜脈周圍炎；G2，腺泡3帶明顯氣球樣肝細胞，腺泡內(nèi)點灶狀壞死增多，出現(xiàn)Mallory小體，門管區(qū)輕至中度炎癥；G3，腺泡3帶廣泛氣球樣肝細胞，腺泡內(nèi)點灶狀壞死明顯，出現(xiàn)Mallory小體和凋亡小體。門管區(qū)中度炎癥和/或門管區(qū)周圍炎癥；G4，融合性壞死和/或橋接壞死。

依據(jù)纖維化范圍和形態(tài)，肝纖維化分為4 期(S0～4)：S0，無纖維化；S1，腺泡3帶局灶性或廣泛竇周/細胞周纖維化和中央靜脈周圍纖維化；S2，纖維化擴展至門管區(qū)，中央靜脈周圍硬化性玻璃樣壞死，局灶性或廣泛門管區(qū)星芒狀纖維化；S3，腺泡內(nèi)廣泛纖維化，局灶性或廣泛橋接纖維化；S4，肝硬化。

2.3.3 肝硬化 肝小葉結構完全毀損，代之以假小葉形成和廣泛纖維化，大體表現(xiàn)為小結節(jié)性肝硬化。根據(jù)纖維間隔是否有界面性肝炎，分為活動性和靜止性肝硬化。

3 臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷與轉診

3.1 臨床表現(xiàn) 臨床癥狀為非特異性，可無癥狀，或有右上腹脹痛、食欲不振、乏力、體質(zhì)量減輕、黃疸等；隨著病情加重，可有肝硬化的表現(xiàn)，如蜘蛛痣、肝掌以及譫妄等神經(jīng)精神癥狀。

3.2 診斷標準[1]

(1)有長期飲酒史，一般超過5年，折合乙醇量男性≥40 g/d，女性≥20 g/d，或2周內(nèi)有大量飲酒史，折合乙醇量>80 g/d。但應注意性別、遺傳易感性等因素的影響。乙醇量(g)換算公式=飲酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8。

(2)血清丙氨酸轉氨酶(ALT)、天冬氨酸轉氨酶(AST)、γ-谷氨酰轉肽酶(GGT)、血清總膽紅素(TBil)、凝血酶原時間(PT)及平均紅細胞容積(MCV)等指標升高。其中AST/ALT>2、GGT升高、MCV升高為ALD的特點。禁酒后這些指標可明顯下降，通常4周內(nèi)基本恢復正常(GGT恢復較慢)，有助于診斷。

(3)臨床表現(xiàn)。

(4)影像學檢查有典型表現(xiàn)。

①肝臟成像技術：成像技術如超聲、MRI 和CT可檢測脂肪肝，幫助排除其他原因的慢性肝病，評估進展性肝病及其并發(fā)癥，但對于識別ALD的特定病因方面沒有作用。超聲和CT影像學檢查用于確定肝臟脂肪浸潤的分布類型，粗略判斷彌慢性脂肪肝的程度，提示是否存在肝硬化，但難以區(qū)分單純性脂肪肝與脂肪性肝炎，且應注意彌漫性肝臟回聲增強以及CT密度值降低也可見于其他慢性肝病。臨床實踐中，超聲可能被推薦為重度飲酒者脂肪變的篩查方法。MRI和磁共振波譜是評估脂肪量的可靠工具，但其成本和可用性使其受到限制。

超聲顯像診斷。具備以下3項腹部超聲表現(xiàn)中的2項者為彌漫性脂肪肝：肝臟近場回聲彌漫性增強，回聲強于腎臟；肝臟遠場回聲逐漸衰減；肝內(nèi)管道結構顯示不清。

CT診斷：彌漫性肝臟密度降低，肝/脾CT比值≤1.0。肝/脾CT比值可用于判斷ALD的嚴重程度，0.7<肝/脾CT比值≤1.0者為輕度，0.5<肝/脾CT比值≤0.7者為中度，肝/脾CT比值≤0.5者為重度。

②瞬時彈性成像：肝臟硬度測量(LSM)已經(jīng)被證明是評估ALD患者肝纖維化的一個可靠的工具。在ALD患者中，肝臟硬度與纖維化程度有關，但受膽汁淤積、肝淤血及酒精的影響，因此，應對ALD中LSM進行謹慎解釋。

(5)排除嗜肝病毒現(xiàn)癥感染以及藥物、中毒性肝損傷和自身免疫性肝病等。

符合第(1)、(2)、(3)項和第(5)項或第(1)、(2)、(4)項和第(5)項者可診斷ALD；僅符合第(1)、(2)項和第(5)項者可疑診ALD；符合第(1)項，同時有病毒性肝炎現(xiàn)癥感染證據(jù)者，可診斷為ALD伴病毒性肝炎。

ALD的病理學診斷需要肝活檢。由于肝活檢為有創(chuàng)性檢查，因此不推薦對于所有懷疑ALD的患者實施肝活檢。在常規(guī)臨床實踐中，對于ALD的進展形式如嚴重的肝炎需要特殊治療(如潑尼松)的患者及有其他懷疑促進肝病進展的危險因素的患者是肝活檢的指征。對肝臟病理的評估可更好地預測患者的預后。

3.3 臨床分型[1]

3.3.1 輕癥ALD 通常無癥狀，肝臟生化指標、影像學和組織病理學檢查基本正?；蜉p微異常。

3.3.2 酒精性脂肪肝 長期飲酒的人80%患有單純性脂肪變性，影像學診斷符合脂肪肝標準，血清ALT、AST或GGT可輕微異常。

3.3.3 ASH 是指短期內(nèi)肝細胞大量壞死引起的一組臨床病理綜合征，可發(fā)生于有或無肝硬化的基礎上，主要表現(xiàn)為血清ALT、AST升高和TBil水平明顯升高，可伴有發(fā)熱、外周血中性粒細胞計數(shù)水平升高。重癥ASH是指ASH患者出現(xiàn)肝功能衰竭的表現(xiàn)，如凝血機制障礙、黃疸、肝性腦病、急性腎功能衰竭、上消化道出血等，常伴有內(nèi)毒素血癥。

3.3.4 酒精性肝纖維化 無特異性臨床癥狀和體征。未行組織病理學檢查時，應結合飲酒史、纖維化血清標志物、GGT、AST/ALT、載脂蛋白A1、TBil、鐵蛋白等指標，綜合判斷以明確診斷。

3.3.5 酒精性肝硬化 當有肝硬化的臨床表現(xiàn)和血清生物化學指標的改變時，可診斷為酒精性肝硬化。

3.4 鑒別診斷

3.4.1 與肥胖、藥物性脂肪肝等鑒別 結合飲酒史、藥物服用史可鑒別。

3.4.2 與病毒性肝炎鑒別 根據(jù)患者的長期大量飲酒史，ALD 診斷不難。結合飲酒史、流行病學史以及實驗室檢查指標，ASH患者即使肝損傷嚴重，ALT 可正常或僅輕微升高，由于血清ALT水平低于AST 水平，故AST/ALT>1，通常比值為2～5，與急性病毒性肝炎所見ALT/AST>1 不同。明確有無酒精所致肝損傷及肝損傷的程度，肝活組織檢查最有幫助。肝組織學檢查可以發(fā)現(xiàn)早期損傷、肝纖維化程度及有無向肝硬化發(fā)展傾向等。通過免疫組化檢測，還可以與病毒性肝炎鑒別。

3.4.3 與肝癌鑒別 可查甲胎蛋白(AFP)或B超、CT等。

3.5 轉診建議

(1)無法明確診斷的肝功能異?；颊?。

(2)輕中度肝損傷經(jīng)治療效果不佳的患者。

(3)ALD診斷明確，病情進展至肝纖維化、肝硬化階段者。血清ALT、AST和TBil水平明顯增高，并伴有全身癥狀。

(4)重癥ASH患者。

4 治療

4.1 評估標準 多種方法可用于評價ALD的嚴重程度及近期存活率，主要包括Child-Pugh 分級、凝血酶原時間-膽紅素判別函數(shù)(Maddrey判別函數(shù))以及終末期肝病模型(MELD)積分[5]等，其中Maddrey 判別函數(shù)有較高價值，其計算公式為：4.6×凝血酶原延長時間(s)+TBil(mg/dl)。

4.2 治療

治療原則：戒酒和營養(yǎng)支持，減輕ALD的嚴重程度；改善已存在的繼發(fā)性營養(yǎng)不良；對癥治療酒精性肝硬化及其并發(fā)癥。

戒酒是治療ALD的最重要和首要的措施，戒酒過程中應注意防治戒斷綜合征。在戒酒的基礎上，為患者提供高蛋白、低脂飲食，并補充多種維生素，加強營養(yǎng)支持。

4.2.1 藥物治療

(1)對于輕癥ALD及酒精性脂肪肝，可給予水飛薊素類、多烯磷脂酰膽堿和還原型谷胱甘肽、雙環(huán)醇等保肝、抗炎藥物，改善肝臟生物化學指標。但不宜同時應用多種抗炎保肝藥物，以免加重肝臟負擔及因藥物相互作用而引起不良反應。

(2)甘草酸制劑：通過抑制磷脂酶A2的活性阻斷肝臟炎癥的級聯(lián)瀑布反應，發(fā)揮抗肝臟炎癥的作用；其結構與類固醇相似，可發(fā)揮類固醇激素的作用效果?？捎糜谳p中度酒精性脂肪肝的藥物如甘草酸二銨、甘草酸單銨半胱氨酸等，異甘草酸鎂注射液可用于重癥患者。應用時應注意檢測血壓和血鉀。

(3)美他多辛：可加速酒精從血清中清除，有助于改善酒精中毒癥狀和行為異常。

(4)糖皮質(zhì)激素：可改善重癥ASH(有腦病者或Maddrey指數(shù)≥32)患者28 d的生存率，但對90 d及半年的生存率改善效果不明顯[12]。大部分研究提示僅有有限比例的患者從糖皮質(zhì)激素中獲益?？紤]到敗血癥和消化道出血的風險增加，激素治療的適用性有限，因此應早期識別對糖皮質(zhì)激素反應差的患者，并建議中斷激素治療。感染是糖皮質(zhì)激素治療的禁忌。

(5)己酮可可堿：對于有敗血癥的患者，己酮可可堿可被作為一線治療。該藥的有效性目前尚有爭議。有研究[13]對己酮可可堿在ASH患者中的抗氧化和抗腫瘤壞死因子(TNF)的作用進行了評估，與安慰劑相比，重癥ASH(Maddrey指數(shù)≥32)患者用己酮可可堿治療具有較高的6個月存活率，這與肝腎綜合征發(fā)生率的顯著下降有關。一項比較己酮可可堿聯(lián)用皮質(zhì)類固醇的研究[14]觀察到，在重癥ASH中，二者聯(lián)用比激素+安慰劑組雖然在短期生存率上沒有提高，但肝腎綜合征的發(fā)病率降低。但也有研究[13]顯示己酮可可堿較其他藥物在改善生存率上不具優(yōu)勢。因此，己酮可可堿對重癥ASH患者的存活獲益較弱，不應再推薦。

(6)N-乙酰半胱氨酸：N-乙酰半胱氨酸是一種抗氧化物質(zhì)，補充肝細胞中的谷胱甘肽貯存。有研究[15]顯示單獨N-乙酰半胱氨酸治療無顯著作用，但皮質(zhì)類固醇和N-乙酰半胱氨酸聯(lián)合在重癥ASH中可能有效，減少肝腎綜合征和感染的發(fā)生率。N-乙酰半胱氨酸與激素聯(lián)用的作用尚需更大規(guī)模的臨床試驗驗證。

(7)S-腺苷蛋氨酸：可以改善ALD患者的臨床癥狀和生物化學指標。

(8)腸內(nèi)營養(yǎng)：ALD患者營養(yǎng)不良很常見，尤其是蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良。一項多中心隨機對照研究[16]顯示，腸內(nèi)營養(yǎng)與激素聯(lián)合應用與單用激素相比，未能顯著提高ALD患者的生存率；但是，如果每日攝入的熱量<21.5 kcal/kg，1個月和6個月的死亡率及感染發(fā)生率都明顯提高。因此，建議每日攝入的總熱量應為35～40 kcal/kg，蛋白質(zhì)攝入為1.2～1.5 g/kg，如果患者不能經(jīng)口攝入足夠的熱量，推薦使用鼻飼。

4.2.2 酒精戒斷及酒精依賴的治療 苯二氮類藥物是治療急性戒斷綜合征的首選。對于患有ALD的酒精依賴患者，雙硫侖、納曲酮和阿坎酸與戒酒輔導相結合，可減少酒精消費并防止復發(fā)[17]。由于這些藥物的潛在不良反應，不推薦用于進展期ALD患者。對于進展期ALD患者，有研究[18]提示巴氯芬對于預防酒精復發(fā)安全有效。

4.2.3 抗肝纖維化治療 目前酒精性肝硬化的臨床治療集中在戒酒、積極的營養(yǎng)療法(熱量及蛋白質(zhì)含量豐富)、肝硬化并發(fā)癥的一級及二級預防方面。目前有多種抗肝纖維化的中成藥或方劑，但高質(zhì)量的循證醫(yī)學證據(jù)不足，需進行大樣本、隨機、雙盲臨床試驗，并重視肝組織學檢查結果，以客觀評估其療效和安全性。

4.2.4 并發(fā)癥的治療 積極處理酒精性肝硬化的并發(fā)癥，如門靜脈高壓、食管胃底靜脈曲張、自發(fā)性細菌性腹膜炎、肝性腦病和肝細胞癌等。

4.2.5 肝移植 嚴重酒精性肝硬化患者可考慮肝移植，但要求患者肝移植前戒酒3～6個月，并且無其他臟器的嚴重酒精性損害。肝移植對Child-Pugh分級為C級和/或MELD≥15的ALD患者的存活有益。在肝移植前后定期篩查心血管疾病及腫瘤特別重要。應控制心血管疾病和腫瘤的危險因素，尤其是吸煙。

5 疾病管理與健康教育

ALD帶來的健康危害和經(jīng)濟負擔不容小覷。ALD重在預防，應加強健康宣教，增強國民對嗜酒和酗酒行為危害的認識，注重篩查高危患者，及早戒酒，早期診斷，早期治療。

5.1 酒精使用障礙量表測試(AUDIT) AUDIT是篩查危險飲酒和酒精依賴的“金標準”，共有10個問題，涉及酒精消費、酒精依賴及酒精相關性疾病。見表1。

5.2 精神病患者的篩選 在酗酒者中，精神疾病(包括焦慮癥、情感障礙、精神分裂癥等)、尼古丁成癮的發(fā)病率較高，需對其進行篩查。

5.3 戒酒 對于ALD患者，持續(xù)酒精攝入與疾病進展有關；因此對于這些患者最有效的推薦是完全戒酒。

5.4 心理干預 治療酒精使用障礙時，應常規(guī)使用簡短的動機干預。簡短干預至少應該有5個組件，定義為5As模式：詢問飲酒情況、建議戒酒或減少飲酒量、意愿評估、協(xié)助戒酒或減少飲酒量、安排隨訪。

《基層醫(yī)療衛(wèi)生機構常見疾病診療指南》項目組織委員會：

主任委員：饒克勤(中華醫(yī)學會)

副主任委員：于曉松(中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院)；祝墡珠(復旦大學附屬中山醫(yī)院)

委員(按姓氏拼音排序)：遲春花(北京大學第一醫(yī)院)；杜雪平(首都醫(yī)科大學附屬復興醫(yī)院月壇社區(qū)衛(wèi)生服務中心)；龔濤(北京醫(yī)院)；顧湲(首都醫(yī)科大學)；何仲(北京協(xié)和醫(yī)學院)；胡大一(北京大學人民醫(yī)院)；江孫芳(復旦大學附屬中山醫(yī)院)；姜永茂(中華醫(yī)學會)；施榕(上海中醫(yī)藥大學)；王爽(中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院)；魏均民(中華醫(yī)學會雜志社)；吳浩(北京市豐臺區(qū)方莊社區(qū)衛(wèi)生服務中心)；曾學軍(北京協(xié)和醫(yī)院)；周亞夫(南京醫(yī)科大學)

秘書長：劉嵐(中華醫(yī)學會雜志社)；郝秀原(中華醫(yī)學會雜志社)

消化系統(tǒng)疾病基層診療指南制定學術指導委員會成員(按姓氏拼音排序)：白文元(河北醫(yī)科大學第二醫(yī)院)；陳東風(重慶市大坪醫(yī)院)；陳旻湖(中山大學附屬第一醫(yī)院)；陳其奎(中山大學孫逸仙紀念醫(yī)院)；陳衛(wèi)昌(蘇州大學附屬第一醫(yī)院)；房靜遠(上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院)；郭曉鐘(北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院)；李景南(北京協(xié)和醫(yī)院)；李鵬(首都醫(yī)科大學附屬北京友誼醫(yī)院)；李延青(山東大學齊魯醫(yī)院)；劉玉蘭(北京大學人民醫(yī)院)；陸偉(天津市第二人民醫(yī)院)；呂賓(浙江中醫(yī)藥大學附屬第一醫(yī)院)；呂農(nóng)華(南昌大學第一附屬醫(yī)院)；錢家鳴(北京協(xié)和醫(yī)院)；唐承薇(四川大學華西醫(yī)院)；田德安(華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院)；庹必光(遵義醫(yī)學院附屬醫(yī)院)；王江濱(吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院)；王興鵬(上海交通大學附屬第一人民醫(yī)院)；吳開春(空軍軍醫(yī)大學西京醫(yī)院)；謝渭芬(第二軍醫(yī)大學長征醫(yī)院)；楊云生(解放軍總醫(yī)院)；張軍(西安交通大學醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院)；周麗雅(北京大學第三醫(yī)院)；鄒多武(上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院)

表1 酒精使用障礙量表測試(AUDIT)

消化系統(tǒng)疾病基層診療指南編寫專家組：

組長：李景南 周亞夫

副組長：方力爭 吳東

秘書長：吳東

消化專家組成員(按姓氏拼音排序)：何文華(南昌大學第一附屬醫(yī)院)；季國忠(南京醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院)；寇毅(北京市房山區(qū)良鄉(xiāng)醫(yī)院)；李景南(北京協(xié)和醫(yī)院)；梁曉(上海交通大學仁濟醫(yī)院)；劉巖(解放軍總醫(yī)院第五醫(yī)學中心)；王紅(廣州市第一醫(yī)院)；吳東(北京協(xié)和醫(yī)院)；夏璐(上海嘉會國際醫(yī)院)；于巖波(山東大學齊魯醫(yī)院)；祝蔭(南昌大學第一附屬醫(yī)院)

全科專家組成員(按姓氏拼音排序)：方力爭(浙江大學醫(yī)學院附屬邵逸夫醫(yī)院)；馮玫(山西白求恩醫(yī)院)；劉軍興(北京市豐臺區(qū)方莊社區(qū)衛(wèi)生服務中心)；吳浩(北京市豐臺區(qū)方莊社區(qū)衛(wèi)生服務中心)；習森(北京市懷柔區(qū)懷柔鎮(zhèn)社區(qū)衛(wèi)生服務中心)；閆文冰(山東省肥城市邊院鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院)；周亞夫(南京醫(yī)科大學)；朱蘭(上海市徐匯區(qū)斜土街道社區(qū)衛(wèi)生服務中心)

本指南執(zhí)筆專家：劉巖 蘇琳

審校專家：劉玉蘭 王江濱

利益沖突聲明：所有作者均聲明不存在利益沖突