李偉旺 賀鵬 張冬子 王輝

(西安大興醫(yī)院(1.神經(jīng)內(nèi)科;(2.神經(jīng)外科，陜西 西安 710016)

大動脈粥樣硬化性腦梗死為臨床多發(fā)腦血管疾病，致病因素復(fù)雜，與載體動脈(血栓或斑塊)阻塞穿支動脈、動脈至動脈栓塞等關(guān)系密切，對患者身心健康及生活質(zhì)量造成了極大影響[1]。丁苯酞及神經(jīng)節(jié)苷脂均為臨床治療大動脈粥樣硬化性腦梗死的重要藥物，其中丁苯酞可重構(gòu)缺血區(qū)域微循環(huán)，增加缺血區(qū)腦灌注，提升腦缺血患者耐受能力[2]，而神經(jīng)節(jié)苷脂屬新型興奮性氨基酸受體拮抗劑，具備促進(jìn)神經(jīng)再生長及神經(jīng)修復(fù)作用。本文探討丁苯酞聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂對患者神經(jīng)功能與側(cè)支循環(huán)建立的影響?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018年1月至2019年10月我院大動脈粥樣硬化性腦梗死患者177例，隨機(jī)分為對照A組、對照B組、聯(lián)合組，各59例。對照A組男36例，女23例，年齡56～77歲，平均年齡(66.51±5.03)歲，病程3.6～21.9月，平均病程(12.75±4.04)月，合并疾?。焊哐獕?9例，糖尿病10例，吸煙23例，飲酒22例，其他7例。對照B組男32例，女27例，年齡56～80歲，平均年齡(68.01±5.31)歲，病程3.9～22.3月，平均病程(13.10±4.50)月，合并疾?。焊哐獕?7例，糖尿病11例，吸煙25例，飲酒21例，其他4例。聯(lián)合組男35例，女24例，年齡57～79歲，平均年齡(67.93±4.91)歲，病程3.4～22.5月，平均病程(12.95±4.41)月，合并疾?。焊哐獕?7例，糖尿病9例，吸煙26例，飲酒20例，其他4例。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《中國無癥狀腦梗死診治共識》[3]中大動脈粥樣硬化性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)影像學(xué)檢查確診；初次發(fā)?。换颊呒凹覍倬橥?；年齡≤80歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：無法配合完成調(diào)查研究；過敏體質(zhì)及對研究藥物具有過敏史；存在顱內(nèi)占位性病變；納入研究前2個月內(nèi)采取降脂藥物；合并顱內(nèi)良惡性腫瘤。3組一般資料比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，本研究經(jīng)我院倫理委員會審批通過。

1.2方法 入院后給予調(diào)控血壓、降脂、抗血小板聚集、降顱內(nèi)壓等常規(guī)治療，在此基礎(chǔ)上分別采取不同用藥方案：對照A組采取丁苯酞(石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20050299)，口服0.2 g/次，3次/d；對照B組采取神經(jīng)節(jié)苷脂(齊魯制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20051485)，靜脈滴注250 ml生理鹽水+60 mg神經(jīng)節(jié)苷脂；聯(lián)合組采取丁苯酞及神經(jīng)節(jié)苷脂。3組均治療14 d。檢測：抽取空腹靜脈血4 ml，離心取上清液(3000 r/min，10 min)，以美國Bio-RAD公司Bio-RAD550型酶標(biāo)儀與配套試劑盒經(jīng)酶聯(lián)免疫吸附法測定血清神經(jīng)功能相關(guān)因子[髓鞘堿性蛋白(MBP)、心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)]水平。

1.3觀察指標(biāo) 采用NIHSS量表評估神經(jīng)功能；采用BI量表評估日常生活能力；依據(jù)NIHSS評分評估兩組臨床療效，總有效率=(臨床治愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%；采取經(jīng)顱多普勒超聲測定3組治療前后側(cè)支循環(huán)情況[大腦中動脈(MCA)、大腦后動脈(PCA)、大腦前動脈(ACA)血流速度]；統(tǒng)計(jì)3組治療前后神經(jīng)功能相關(guān)因子(MBP、H-FABP)水平；統(tǒng)計(jì)3組不良反應(yīng)。

2 結(jié) 果

2.13組NIHSS及BI評分比較 治療前3組NIHSS及BI評分間無顯著差異(P>0.05)，治療后聯(lián)合組NIHSS評分低于對照A組、對照B組，BI評分高于對照A組、對照B組(P<0.05)。見表1。

表1 3組NIHSS及BI評分比較分，n=59]

2.23組臨床療效比較 聯(lián)合組總有效率高于對照A組、對照B組(χ2=6.242，P<0.05)。見表2。

表2 3組臨床療效比較[n(%)，n=59]

2.33組側(cè)支循環(huán)情況比較 治療前3組PCA、ACA、MCA間無顯著差異(P>0.05)，治療后聯(lián)合組PCA、ACA低于對照A組、對照B組，MCA大于對照A組、對照B組(P<0.05)。見表3。

表3 3組側(cè)支循環(huán)情況比較

2.43組神經(jīng)功能相關(guān)因子比較 治療前3組血清MBP、H-FABP水平間無顯著差異(P>0.05)，治療后聯(lián)合組血清MBP、H-FABP水平低于對照A組、對照B組(P<0.05)。見表4。

表4 3組神經(jīng)功能相關(guān)因子比較

2.53組不良反應(yīng)比較 聯(lián)合組不良反應(yīng)發(fā)生率與對照A組、對照B組間無顯著差異(χ2=0.825，P>0.05)。見表5。

表5 3組不良反應(yīng)比較[n(%)，n=59]

3 討 論

早期抑制血小板聚集、避免血栓延伸、改善局部微循環(huán)、恢復(fù)缺血區(qū)域腦部血流量、減輕氧自由基損傷在大動脈粥樣硬化性腦梗死臨床治療中極為重要[5]。

本文結(jié)果顯示，聯(lián)合組NIHSS及BI評分優(yōu)于對照A組、對照B組，總有效率高于對照A組、對照B組，血清MBP、H-FABP水平改善幅度較對照A組、對照B組更加顯著，MBP、H-FABP為臨床公認(rèn)的能迅速、有效反映神經(jīng)功能狀態(tài)的指標(biāo)，神經(jīng)功能發(fā)生損傷后期可異常增高，而病情緩解、神經(jīng)功能恢復(fù)后其可隨之降低，說明丁苯酞與神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合治療大動脈粥樣硬化性腦梗死可更有效改善患者神經(jīng)功能，提高治療效果，利于恢復(fù)患者日常生活能力。分析其原因：(1)丁苯酞可減少谷氨酸生成，減少花生四烯酸及細(xì)胞中鈣含量，拮抗血小板聚集，并能減少缺血缺氧調(diào)節(jié)下內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)線粒體斷裂，阻止線粒體中活性氧簇生成，以此保護(hù)線粒體；(2)丁苯酞可改善大動脈粥樣硬化性腦梗死患者腦缺血低灌注，增加半暗帶組織存活時(shí)間，防止缺血梗死區(qū)域增大，且可上調(diào)大腦皮層咬合蛋白表達(dá)，減少腦水腫對血腦屏障損害，改善神經(jīng)功能[6]；(3)神經(jīng)節(jié)苷脂修復(fù)神經(jīng)組織損傷能力較強(qiáng)，可促使神經(jīng)支配功能康復(fù)，主要是因其可加速神經(jīng)元軸突再生，促進(jìn)突觸形成、提升細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶活性，改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度。同時(shí)，神經(jīng)節(jié)苷脂可促使神經(jīng)病變內(nèi)受損神經(jīng)再生及功能康復(fù)[7]。

本文結(jié)果還顯示，治療后各組PCA、ACA血流速度較治療前降低，MCA加快，且聯(lián)合組改善更加顯著，提示治療前MCA的堵塞導(dǎo)致側(cè)支循環(huán)建立，加劇PCA、ACA負(fù)擔(dān)，以致其血流速度增大，經(jīng)對應(yīng)治療后上述情況得到改善，與李霜梅等[8]研究結(jié)果一致。另本研究結(jié)果可知，3組不良反應(yīng)發(fā)生率間無顯著差異，提示丁苯酞與神經(jīng)節(jié)苷脂不僅能取得良好效果，且安全性較為可靠。

綜上所述，聯(lián)合采取丁苯酞及神經(jīng)節(jié)苷脂治療大腦動脈粥樣硬化性腦梗死，可有效改善患者神經(jīng)功能及日常生活能力，提高治療效果，可能與有效調(diào)節(jié)側(cè)支循環(huán)具有一定關(guān)聯(lián)性，且具有安全性。