侯梅鳳 孫濤 姚成俊

急性心肌梗死（AMI）是臨床常見的急危重癥，是冠狀動脈出現(xiàn)持續(xù)性、急性缺氧缺血所致的心肌壞死，其發(fā)生與暴飲暴食、情緒激動、過度勞累、便秘、抽煙、寒冷刺激、酗酒等多種因素有關(guān)，具有病情變化快、兇險等特點[1-2]。AMI患者死亡的主要原因為心源性猝死，其中惡性心律失常約占AMI死亡因素的30%[3]。故尋求一種快速、準(zhǔn)確預(yù)測AMI后惡性心律失常至關(guān)重要。中性粒細(xì)胞淋巴細(xì)胞比值（NLR）是預(yù)測急性冠狀動脈綜合征患者死亡風(fēng)險的重要指標(biāo)；高敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）屬于炎癥反應(yīng)的重要標(biāo)志物，是冠狀動脈疾病患者出現(xiàn)心血管不良事件的高危因素，兩者均是預(yù)測急性心肌梗死不良預(yù)后的潛在預(yù)測因子[4-5]。本研究分析hs-CRP聯(lián)合NLR預(yù)測AMI后惡性心律失常的臨床價值，為臨床診治提供參考，信息如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年1月-2020年3月就診于本院的90例AMI患者作為觀察組。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合文獻[6]《急性心肌梗死診斷和治療指南》中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）經(jīng)24 h動態(tài)心電圖監(jiān)測確診心律失常；（3）認(rèn)知功能正常；（4）凝血功能正常；（5）年齡＞18歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）急性腦血管?。唬?）感染性疾??；（3）既往有嚴(yán)重心臟疾病；（4）既往有惡性心律失常或長期抗心律失常；（5）血液系統(tǒng)疾??；（6）惡性腫瘤；（7）免疫系統(tǒng)疾病。選取同期在本院行健康體檢的90例健康者作為對照組。觀察組年齡45～78歲，平均（64.85±6.24）歲；男54例，女36例；合并惡性心律失常36例，非惡性心律失常54例。對照組年齡43～76歲，平均（64.12±6.09）歲；男51例，女39例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），有可比性。研究對象均簽署知情同意書，本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 方法

采集所有受檢者空腹靜脈血 5 ml，離心 15 min，3 000 r/min，獲取上清液，置于-80 ℃冰箱中待檢。使用電化學(xué)發(fā)光法測定血清hs-CRP水平；使用邁瑞B(yǎng)C5390型全自動血細(xì)胞分析儀測定白細(xì)胞分類和計數(shù)，計算中性粒細(xì)胞淋巴細(xì)胞比值（NLR），NLR=中性粒細(xì)胞計數(shù)/淋巴細(xì)胞計數(shù)。正常參考值：hs-CRP＜5.00 mg/L；NLR＜3.14。hs-CRP、NLR 任意一項診斷結(jié)果為陽性，則判定聯(lián)合檢測結(jié)果為陽性。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）比較兩組血清hs-CRP、NLR；（2）比較合并惡性心律失常和非惡性心律失常AMI患者血清hs-CRP、NLR；（3）分析hs-CRP、NLR單一和聯(lián)合診斷預(yù)測AMI后惡性心律失常價值。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

本研究數(shù)據(jù)采用SPSS 21.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行分析和處理，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗，繪制受試者工作特征曲線（ROC），計算曲線下面積（AUC），分析hs-CRP、NLR單一和聯(lián)合診斷預(yù)測AMI后惡性心律失常價值，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血清hs-CRP、NLR比較

觀察組血清hs-CRP、NLR高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表 1。

表1 兩組血清hs-CRP、NLR比較 （±s）

表1 兩組血清hs-CRP、NLR比較 （±s）

組別 hs-CRP（mg/L） NLR對照組（n=90） 1.97±0.65 2.34±0.46觀察組（n=90） 6.65±1.42 5.99±1.54 t值 28.430 21.544 P值 0.000 0.000

2.2 AMI患者合并惡性心律失常和非惡性心律失常血清hs-CRP、NLR比較

合并惡性心律失常AMI患者的血清hs-CRP、NLR高于非惡性心律失常AMI患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 合并惡性心律失常和非惡性心律失常AMI患者血清hs-CRP、NLR比較 （±s）

表2 合并惡性心律失常和非惡性心律失常AMI患者血清hs-CRP、NLR比較 （±s）

組別 hs-CRP（mg/L） NLR惡性心律失常（n=36） 10.62±2.46 8.28±2.18非惡性心律失常（n=54） 4.03±1.46 4.48±0.96 t值 15.943 11.294 P值 0.000 0.000

2.3 hs-CRP、NLR單一和聯(lián)合診斷預(yù)測AMI后惡性心律失常價值

hs-CRP、NLR聯(lián)合診斷預(yù)測AMI后惡性心律失常的敏感度最高，見表3和圖1。

表3 hs-CRP、NLR單一和聯(lián)合診斷預(yù)測AMI后惡性心律失常價值

圖1 hs-CRP、NLR單一和聯(lián)合診斷預(yù)測AMI后惡性心律失常ROC曲線

3 討論

AMI是由冠狀動脈動脈粥樣斑塊破裂，促進血小板聚集并增加其黏附性，促進血栓形成和冠狀動脈痙攣，導(dǎo)致血管發(fā)生狹窄，降低血流量，誘發(fā)嚴(yán)重心血管事件[7]。AMI患者機體內(nèi)迷走神經(jīng)活性和自主神經(jīng)系統(tǒng)交感神經(jīng)活性系統(tǒng)失衡，可導(dǎo)致心血管系統(tǒng)發(fā)生紊亂，促進室性期前收縮，并發(fā)惡性心律失常，是導(dǎo)致AMI患者發(fā)生心源性猝死的重要因素之一[8-9]。AMI可造成大量中性粒細(xì)胞浸潤缺血心肌細(xì)胞，大量釋放炎癥介質(zhì)，誘發(fā)心肌局部微循環(huán)障礙，并使其加重，造成心肌重塑，是惡性心律失常發(fā)生的基礎(chǔ)。

在急性心肌損傷中可誘發(fā)中性粒細(xì)胞反應(yīng)性增生，其能經(jīng)花生四烯酸衍生物、活性氧、髓蛋白水解酶等釋放，促進粥樣硬化斑塊破裂，使機體炎癥反應(yīng)進一步加重[10]。NLR可準(zhǔn)確反映血液中淋巴細(xì)胞和中心粒細(xì)胞的平衡點，其水平升高提示機體炎癥反應(yīng)加重，是預(yù)測心肌梗死危險分層的重要炎性指標(biāo)。hs-CRP是由肝臟合成分泌的特殊應(yīng)急反應(yīng)蛋白，亦是級聯(lián)式炎性反應(yīng)因子的介質(zhì)，可使多種下游炎性信號通路活化，促進炎性反應(yīng)或氧化應(yīng)激反應(yīng)進展[11-12]。健康人體內(nèi)hs-CRP含量較低，一旦機體出現(xiàn)炎癥反應(yīng)、組織損傷、手術(shù)時，其在血清中的含量會迅速升高，其水平高低與病情嚴(yán)重程度關(guān)系密切。本研究中，觀察組血清hs-CRP、NLR值高于對照組；合并惡性心律失常AMI患者的血清hs-CRP、NLR值高于非惡性心律失常AMI患者，提示hs-CRP、NLR參與AMI后惡性心律失常發(fā)生。當(dāng)機體發(fā)生AMI時，炎癥反應(yīng)、免疫功能受損所致的細(xì)胞凋亡等可減少外周血循環(huán)淋巴細(xì)胞，升高NLR；可促進機體應(yīng)激性分泌糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺，減少淋巴細(xì)胞計數(shù)，升高NLR，打亂交感神經(jīng)、迷走神經(jīng)系統(tǒng)平衡，誘發(fā)惡性心律失常。當(dāng)心肌發(fā)生炎性反應(yīng)時，會分泌大量CRP，經(jīng)結(jié)合補體，使補體系統(tǒng)活化，損傷心肌細(xì)胞并參與局部炎性反應(yīng)，誘發(fā)心律失常，還能夠直接造成膜電位改變；結(jié)合細(xì)胞磷脂成分，損傷細(xì)胞膜；損傷血管內(nèi)皮，減少NO，增高交感神經(jīng)興奮性，而誘發(fā)心律失常。本研究中，hs-CRP、NLR聯(lián)合診斷預(yù)測AMI后惡性心律失常的敏感度最高，可將其作為篩查AMI后惡性心律失常指標(biāo)。

綜上所述，hs-CRP、NLR水平與AMI后惡性心律失常發(fā)生密切相關(guān)，兩者聯(lián)合診斷可提高對AMI后惡性心律失常預(yù)測敏感度，指導(dǎo)治療。