陳蔚華 吳均春 藍瓊

慢性鼻竇炎（CRS）是臨床常見疾病，其發(fā)生有宿主的系統因素（變態(tài)反應、免疫缺陷等）和局部因素（解剖畸形、獲得性黏液纖毛免疫功能失調等），也與環(huán)境因素（微生物、有害化學物等）相關[1]。CRS患者在發(fā)病后通常表現為鼻塞、流涕、面部疼痛或壓迫感、嗅覺減退或喪失等，其發(fā)病后對患者生活質量及身心健康均有較大程度影響。隨著我國醫(yī)學水平的逐漸提高，較多的CRS患者經手術治療后病情均得到了有效改善，但仍有部分患者術后復發(fā)[2]。為明確不同手術方法治療復發(fā)性CRS的臨床效果，本科共選取近4年收治的148例患者進行分組研究，現將研究結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2015年1月-2019年1月收治的148例復發(fā)性CRS患者作為研究對象。納入標準：（1）符合文獻[3]《中國慢性鼻竇炎診斷和治療指南（2018）》中的診斷標準；（2）1次及以上的手術史，術后癥狀（流膿涕、鼻塞、頭痛、嗅覺減退等）沒有改善或加重，或者術前經鼻內鏡檢查確定存在鼻息肉。排除標準：（1）前次手術后病理診斷為慢性嗜酸性粒細胞增生性鼻竇炎；（2）合并哮喘、鼻腔囊性纖維化、先天性纖毛運動障礙、免疫缺陷；（3）肝、腎器官功能嚴重障礙；（4）存在手術禁忌證；（5）病案資料缺失，依從性較低。采用隨機數字表法分為觀察組（78例）與對照組（70例）。兩組性別、年齡、病程對比差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。所有患者及家屬均對研究知情，并自愿簽署知情同意書，本次研究已獲得本院倫理委員會批準。

表1 兩組一般資料對比

兩組共236側患鼻竇，其中觀察組CRSSNP（慢性鼻竇炎不伴鼻息肉）77側，CRSWNP（慢性鼻竇炎伴鼻息肉）48側。對照組CRSSNP70側，CRSWNP41側。術前兩組均通過鼻竇CT檢查（包括軸位、冠狀位和矢狀位），存在術腔粘連（中鼻甲和鼻腔外側壁、鼻中隔與中下鼻甲及篩竇腔內粘連）、殘留的炎癥和感染病變（殘留氣房、鉤突尾段未切除及病變嚴重的中鼻甲被保留）、竇口重新閉合或狹窄（額竇口、上頜竇口或蝶竇口狹窄）、鼻息肉復發(fā)，兩組病例資料對比差異無統計學意義（P＞0.05），見表2。觀察組鼻中隔偏曲22例（28.2%），對照組為18例（25.7%），差異無統計學意義（χ2=0.116，P=0.733）。

1.2 方法

術前2周兩組均予口服抗生素（二、三代頭孢菌素或阿莫西林/克拉維酸鉀）、強的松（0.5 mg/kg）、黏液促排劑（桉檸蒎）及鼻噴激素（布地奈德）噴鼻治療。兩組均選擇平臥位，氣管插管全身麻醉，控制性降血壓。對有鼻中隔偏曲患者均先行鼻中隔黏骨膜下矯正術。

表2 兩組病例資料對比 側（%）

對照組采用傳統手術治療，即最大限度保留原手術創(chuàng)面：先用切吸器切除鼻腔息肉組織；對竇口阻塞患者，用切吸器切除竇口水腫的黏膜或息肉，竇口不進一步擴大，吸引器吸除竇內分泌物；對于鼻竇內粘連者用剝離子分離后，切除水腫黏膜；切除殘留鉤突尾端及殘留中鼻甲處增生的息肉，而不處理鉤突及中鼻甲。

觀察組采用修正性內鏡鼻竇手術治療：先用切吸器切除鼻腔內的息肉；若發(fā)現中鼻甲廣泛息肉增生或骨質增生明顯，則切除中鼻甲。若中鼻甲向外飄移與鼻腔外側壁粘連，則切除部分中鼻甲前端游離部；切除殘留的鉤突尾端，仔細檢查上頜竇開窗口，若有副口存在，則將副口與中鼻道開窗口開放為一窗。若僅開窗口瘢痕增生狹窄，則向前或后方擴大開窗口，保留開窗口下壁黏膜的完整性；術前仔細閱讀CT片，對于前次手術中殘留的篩房、哈勒氣房、殘留的骨片予以徹底開放和切除，盡量保留正常黏膜；若蝶竇口閉合，先切除上鼻甲后段，并在其內側或后鼻孔上緣尋找蝶竇口，先將蝶竇口周邊黏膜分離，然后再擴大蝶竇口周圍骨質，徹底清除蝶竇內病變組織，再將黏膜復位覆蓋竇口骨質；根據CT片了解額竇口阻塞原因（如息肉增生、殘留鼻丘氣房、額篩氣房或眶上氣房），然后根據病變情況，分別采用DrafⅠ-Ⅲ型額竇開放術。

兩組術后均采用藻酸鈣紗條填塞止血，術后24 h拔除填塞物，并在術后繼用抗生素、激素5～7 d。術后1～2周行首次術腔清理，清理后每日予布地奈德鼻噴霧劑噴鼻治療，然后根據情況每隔2～4周再行鼻內鏡下清理1次，主要為清理術腔內痂皮、分泌物，肉芽及粘連組織用切吸器精準切除。若術腔持續(xù)水腫或囊泡增生，則予口服小劑量克拉霉素3～6個月。

1.3 觀察指標及評價標準

兩組均隨訪觀察1年。對比兩組臨床療效、術后并發(fā)癥發(fā)生情況及復發(fā)率。采用文獻[3]《中國慢性鼻竇炎診斷和治療指南（2018）》中療效評定標準，將治療效果分為病情完全控制、病情部分控制及病情未控制3種。鼻塞、流涕、頭面部脹痛、嗅覺減退、睡眠障礙、鼻內鏡檢查異常、仍需藥物維持治療，具備上述任意1項為病情部分控制，具備3項及以上為病情未控制，不具備任何1項為病情完全控制。治療總有效率=（病情完全控制+病情部分控制）/總例數×100%。

1.4 統計學處理

本研究數據采用SPSS 17.0統計學軟件進行分析和處理，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組不同類別CRS臨床療效對比

觀察組不同類別CRS臨床治療總有效率地顯著高于對照組（P＜0.05），見表 3。

表3 兩組不同類別CRS臨床療效對比 側（%）

2.2 兩組術后情況、不同類別CRS術后并發(fā)癥發(fā)生情況及復發(fā)率對比

兩組手術時均徹底切除鼻息肉、重新開放竇口及松解術腔粘連。術中、術后均未出現大量鼻出血、鼻中隔穿孔、血腫及眶內、顱內并發(fā)癥。術后隨訪觀察1年，觀察組術腔再粘連、竇口再狹窄及鼻息肉復發(fā)率均顯著低于對照組（P＜0.05），見表4。

3 討論

CRS是耳鼻喉科常見疾病，根據國內外診療指南，CRS的治療主要是采用以鼻用糖皮質激素為主的藥物治療和內鏡鼻竇手術相結合的綜合治療方式，但術后仍有復發(fā)的可能性[3-4]。術后復發(fā)的因素除與手術操作因素相關外，還與患者是否合并鼻息肉、術前是否長期使用鼻減充血劑、有無鼻竇手術史及術后是否進行綜合治療相關[5-6]。對于復發(fā)的CRS應該采用何種手術方式，本研究將修正性內鏡鼻竇手術與傳統手術相比較，結果顯示：采用修正性內鏡鼻竇手術的總有效率明顯高于傳統手術，而術后并發(fā)癥明顯低于傳統手術。這與國內陸雪等[7]研究結果相一致。

表4 兩組不同類別總有效患者復發(fā)率對比 側（%）

隨著鼻內鏡手術操作技術的進步及對鼻竇解剖熟悉程度的提高，術前仔細閱讀CT片，術中認真辨認鼻竇各解剖結構，目前本科室因鼻竇手術導致大量鼻出血、鼻中隔穿孔、血腫及眶內、顱內并發(fā)癥罕見。鼻內鏡術后復發(fā)主要表現在術腔粘連、鼻息肉復發(fā)及竇口重新閉合或狹窄等。術腔粘連主要原因為：（1）鼻中隔偏曲未矯正導致鼻腔狹窄，鼻中隔與中、下鼻甲粘連；（2）中鼻甲基板切除過多導致中鼻甲漂移與鼻腔外側壁粘連；（3）前次手術后殘留的鉤突尾端、氣房（如眶下氣房、靠近篩頂或紙樣板處的氣房及前次手術后遺留下的骨片），由于其處于持續(xù)炎癥反應狀態(tài)，導致術腔反復感染、粘連及囊泡增生，這也是鼻內鏡手術失敗的重要原因之一[8]。盛國強等[9]研究證實，鼻中隔偏曲是鼻竇炎復發(fā)的主要原因之一，故再次手術時對于偏曲的鼻中隔均應予以矯正，以保證鼻腔通氣引流。前次手術時中鼻甲基板切除過多，導致中鼻甲容易飄移，術后鼻竇填塞時未將中鼻甲與鼻腔外側壁分開，或術后因瘢痕組織收縮，導致中鼻甲外移與鼻腔外側壁粘連，影響鼻竇引流，故再次手術時應將中鼻甲前端切除，以防止術后再粘連。對于前次手術后殘留的鉤突尾端、氣房及骨片，再次手術時必須全部予以切除。

倫杰等[10]研究顯示：鼻內鏡術后鼻息肉復發(fā)的危險因素主要包括哮喘史、EOS型鼻息肉及病灶清除不徹底等。由于本研究已將慢性嗜酸性粒細胞增生性鼻竇炎及合并哮喘的患者排除，故本組患者鼻息肉復發(fā)主要考慮為前次手術病灶清除不徹底所致。前次手術后殘留的中鼻甲、鉤突、骨片、氣房等因存在持續(xù)炎癥反應，是導致術后鼻息肉復發(fā)的主要原因，故再次手術時需將這些病變組織徹底切除。

鼻內鏡術后各竇口重新閉合或狹窄多因前次手術時對鼻竇開口處理不當所致。上頜竇口狹窄的原因主要為鉤突尾端殘留、竇口瘢痕組織增生或上頜竇副口的存在。再次手術時在切除鉤突尾端后須將上頜竇口向后囟方向擴大，或將副口與原開窗口開放為一窗，盡量減少上頜竇開窗口下壁黏膜的損傷，以減少術后瘢痕增生，以利于上頜竇內分泌物的排出；額隱窩再次狹窄的原因主要為鉤突上端殘留、各種額篩氣房的殘留及前次手術后出現的瘢痕組織增生。再次手術時可根據額隱窩的病變情況行DrafⅠ型或DrafⅡ型開放，盡量避免額隱窩口黏膜環(huán)形缺損。對于增生的瘢痕組織，術中可將其作為一個瓣而翻起，將其下方殘留或增生的骨質切除后再將其修剪復位。對于反復雙側額竇口狹窄的病例，可行DrafⅢ型手術；蝶竇口再次狹窄的原因主要為竇口開放不充分致術后重新閉合或因前次手術時蝶竇內病變未清除干凈，導致蝶竇口息肉或骨質增生而重新狹窄、閉合。按修正性手術的方法處理蝶竇口，可明顯降低術后再狹窄的情況。

修正性內鏡鼻竇手術治療復發(fā)性CRS安全、有效，值得推廣。但對于CRS的治療，更強調的是術前、術中及術后的綜合治療。CRSWNP患者術后復發(fā)率更高，對其進行臨床表型和內在分型基礎上的精準治療，更是今后臨床診療的發(fā)展方向[11]。