孫又輝 朱 萍

（江蘇沛縣人民醫(yī)院，江蘇徐州 221600）

腦梗死疾病是心腦血管疾病中比較常見的一種。該病具有起病急、病情發(fā)展迅速、病情變化多端、致殘率高、致死率高等臨床特點(diǎn)，近年來，由于受到人們生活習(xí)慣的改變以及人口老齡化等因素的影響，腦梗死的患病人數(shù)呈現(xiàn)逐漸增加的趨勢(shì)[1]。由于腦梗死疾病具有較大的危害性，已經(jīng)成為嚴(yán)重威脅中老年身心健康的疾病，因此研究科學(xué)有效的治療方案是非常有必要的[2]。在治療及預(yù)防腦梗死疾病中，阿司匹林作為一線藥物使用，對(duì)抑制血栓以及血小板具有較大的價(jià)值。研究結(jié)果顯示，如果單用阿司匹林治療，則整體治療效果不理想[3]。阿托伐他汀鈣在有效降低血脂的同時(shí)可有效抑制炎性反應(yīng)，本研究對(duì)兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用在治療腦梗死中的價(jià)值進(jìn)行探討，結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年4月至2018年10月在江蘇沛縣人民醫(yī)院接受治療的腦梗死患者中，抽取60例入組研究，采用摸球?qū)嶒?yàn)法分常規(guī)組和試驗(yàn)組，各30例。常規(guī)組患者男性18例，女性12例；年齡42～75歲，平均年齡（58.78±1.98） 歲；體 質(zhì) 量42～70 kg，平 均 體 質(zhì) 量（56.78±10.65）kg；合并疾病情況：10例糖尿病、9例高血壓、11例高血脂。梗死部位：15例為基底節(jié)區(qū)，頂葉、額葉、小腦、枕葉、顳葉分別為3例。試驗(yàn)組患者男性20例，女性10例；年齡45～77歲，平均年齡（60.01±1.23）歲；體質(zhì)量43～71 kg，平均體質(zhì)量（57.01±10.71）kg。合并疾病情況：12例糖尿病、10例高血壓、8例高血脂。梗死部位：20例為基底節(jié)區(qū)，頂葉、額葉、小腦、枕葉、顳葉分別為2 例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞ 0.05），具有可比性。本研究經(jīng)江蘇沛縣人民醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)腦CT及核磁共振檢查，符合腦梗死臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；②患病至入院時(shí)間小于3 d；③自愿加入研究均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①半年之內(nèi)，服用過降脂類藥物，接受過手術(shù)治療者；②合并嚴(yán)重臟器功能不全者；③被診斷為心源性腦梗死者；④合并精神類疾病以及意識(shí)障礙者。

1.2 方法

所有患者入院后，均接受控制血壓、血糖、血脂以及糾正電解質(zhì)紊亂等常規(guī)性治療。在此基礎(chǔ)上，應(yīng)用不同用藥方案干預(yù)。常規(guī)組口服阿司匹林腸溶片（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字J20171021，規(guī)格：100 mg/片），1次/d，100 mg/次。試驗(yàn)組基于常規(guī)組治療基礎(chǔ)上，聯(lián)合阿托伐他汀鈣（北京嘉林藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H19990258，規(guī)格：10 mg/片）口服治療，10 mg/次，1次/d。用藥期間，注意觀察患者用藥后的反應(yīng)，如有不適及時(shí)處理。兩組均接受4周的治療。

抽取治療前后清晨空腹?fàn)顟B(tài)下的5 mL靜脈血，應(yīng)用離心機(jī)對(duì)血液標(biāo)本進(jìn)行離心處理，獲得血清應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、尿酸（UA）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子（TNF-α）指標(biāo)，測(cè)定由全自動(dòng)生化分析儀（山東博科生物產(chǎn)業(yè)有限公司，儀器型號(hào)：BK-200）完成。應(yīng)用免疫散射比濁法對(duì)血清同型半胱氨酸（Hcy）、高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）指標(biāo)進(jìn)行測(cè)定，Hcy指標(biāo)由全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光分析儀（青島水德科技有限公司，儀器型號(hào)：NULAB）測(cè)定，hs-CRP由特定蛋白分析儀（廣州隆騰醫(yī)療設(shè)備有限公司，型號(hào)：PA8800）測(cè)定，嚴(yán)格按照操作規(guī)范進(jìn)行操作。

1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo)

①治療總有效率：經(jīng)治療臨床癥狀基本消失，神經(jīng)功能缺損評(píng)分降低85%以上，為顯效；治療后臨床癥狀有很大程度的緩解，神經(jīng)功能缺損評(píng)分降低35%～85%，為有效；達(dá)不到上述標(biāo)準(zhǔn)，癥狀未見改善反而有加重跡象，為無效。顯效率＋有效率=治療總有效率[5]。②治療前后炎性因子水平：比較NSE、Hcy、UA、hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子水平指標(biāo)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療總有效率的比較

試驗(yàn)組患者治療總有效率高于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療有效率的比較[例（%）]

2.2 兩組患者IL-6、IL-8、TNF-α指標(biāo)比較

治療前，兩組患者IL-6、IL-8、TNF-α指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者指標(biāo)均明顯下降，且試驗(yàn)組指標(biāo)低于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

2.3 兩組患者Hcy、NSE、UA、hs-CRP指標(biāo)比較

治療前，兩組患者Hcy、NSE、UA、hs-CRP指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后兩組患者指標(biāo)均明顯下降，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且治療后試驗(yàn)組指標(biāo)低于常規(guī)組（P＜0.05），見表3。

3 討論

研究認(rèn)為[6]，動(dòng)脈粥樣硬化是導(dǎo)致腦梗死主要的病理基礎(chǔ)，動(dòng)脈粥樣硬化一旦發(fā)生，腦部動(dòng)脈管腔的空間度就會(huì)變小，如果病情比較嚴(yán)重，則很有可能會(huì)導(dǎo)致血管堵塞，進(jìn)而腦部組織細(xì)胞得不到充足的氧氣和血液供應(yīng)，在缺血缺氧的狀態(tài)下，則很容易出現(xiàn)意識(shí)障礙、嘔吐等癥狀，對(duì)生命健康具有較大的威脅性。因此在腦梗死疾病的治療過程中，應(yīng)該以抗血小板聚集、修復(fù)受損血管功能為主。臨床大量研究顯示[7]，當(dāng)發(fā)生腦梗死疾病后，患者機(jī)體Hcy、NSE、IL-8、TNF-α等炎性因子指標(biāo)會(huì)有很大程度的升高，進(jìn)而會(huì)反作用于人體，導(dǎo)致病情惡化。這項(xiàng)結(jié)論對(duì)制定科學(xué)有效的治療方案提供了依據(jù)，若能通過相應(yīng)藥物治療降低炎性因子水平指標(biāo)，則可提升對(duì)腦梗死的治療有效率，同時(shí)炎性因子水平可作為評(píng)估預(yù)后效果的重要參考數(shù)據(jù)。

表2 兩組患者治療前后IL-6、IL-8、TNF-α指標(biāo)的比較（）

表2 兩組患者治療前后IL-6、IL-8、TNF-α指標(biāo)的比較（）

注：與治療前相比，*P＜0.05；與常規(guī)組治療后相比，#P＜0.05。

組別 n 時(shí)間 IL-6（ng/L） IL-8（ng/L） TNF-α（μg/L）常規(guī)組 30 治療前 17.04±3.31 30.17±4.32 17.56±3.25治療后 12.24±1.71* 29.61±5.01* 11.58±2.04*試驗(yàn)組 30 治療前 16.58±3.59 30.58±4.56 18.01±2.98治療后 7.12±0.05*# 12.31±2.11*# 6.01±0.98*#

表3 兩組患者治療前后Hcy、NSE、UA、hs-CRP指標(biāo)的比較（）

表3 兩組患者治療前后Hcy、NSE、UA、hs-CRP指標(biāo)的比較（）

注：與治療前相比，*P＜0.05；與常規(guī)組治療后相比，#P＜0.05。

組別 n 時(shí)間 Hcy（μmol/L） NSE（IU/L） UA（μmol/L） hs-CRP（mg/L）常規(guī)組 30 治療前 24.58±5.01 42.37±5.47 528.41±20.01 63.47±5.17治療后 17.58±2.01* 28.57±3.25* 417.78±10.01* 40.09±4.27*試驗(yàn)組 30 治療前 23.96±4.98 43.01±4.98 528.97±21.14 63.02±4.96治療后 9.02±1.01*# 19.24±2.11*# 217.14±9.02*# 22.35±3.03*#

在治療以及預(yù)防急性梗死疾病中，臨床將阿司匹林作為一線藥物，該藥物屬于抗血小板聚集抑制劑的一種，是一種強(qiáng)效藥物，對(duì)環(huán)氧化酶具有較好的抑制作用，血小板花生四烯酸轉(zhuǎn)化為血栓烷的過程會(huì)得到有效的阻斷，進(jìn)而血小板聚集過程會(huì)受到抑制，從而有效抑制血栓形成[8]。阿托伐他汀鈣屬于還原酶抑制劑的范疇，在抗血栓、抗氧化、抑制平滑肌細(xì)胞增殖等方面具有較高的應(yīng)用價(jià)值，同時(shí)對(duì)血脂具有廣泛的調(diào)節(jié)作用，對(duì)血管內(nèi)皮功能具有較好的改善作用。本次研究選擇60例腦梗死患者入組，分為常規(guī)組和試驗(yàn)組，一組單純應(yīng)用阿司匹林藥物治療，另一組在此基礎(chǔ)上，聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療，對(duì)比兩組治療總有效率以及治療前后IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子指標(biāo)的變化。以明確該用藥方案對(duì)治療腦梗死的價(jià)值和意義，為具體用藥方案制定提供有價(jià)值的依據(jù)。本次研究結(jié)果顯示，經(jīng)不同用藥方案治療后，試驗(yàn)組治療總有效率高于常規(guī)組（P＜0.05）。治療前，兩組IL-6、IL-8、TNF-α、Hcy、NSE、UA、hs-CRP指標(biāo)對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞ 0.05），治療后，兩組炎性因子指標(biāo)均有不同程度的下降，與治療前相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且治療后試驗(yàn)組炎性因子水平低于常規(guī)組（P＜0.05）。該項(xiàng)研究結(jié)果表明，阿司匹林與阿托伐他汀鈣聯(lián)合用藥方案，對(duì)降低腦梗死患者體內(nèi)炎性因子水平價(jià)值較大。Hcy是一種氨基酸，其中含有硫的成分，是半胱氨酸以及蛋氨酸代謝過程中產(chǎn)生的一種物質(zhì)，研究結(jié)果顯示[9]，該物質(zhì)直接關(guān)系到血管栓塞性病變，對(duì)凝血因子有激活作用，進(jìn)而增加血小板的黏附和聚集作用。NSE是一種特異性蛋白質(zhì)，存在于腦灰質(zhì)中，在腦細(xì)胞得不到充足的氧氣和血液供應(yīng)時(shí)釋放，進(jìn)而進(jìn)入到血液中，NSE含量在臨床中用于評(píng)價(jià)腦缺血后神經(jīng)細(xì)胞損傷程度。UA是炎性物質(zhì)中的一種，相關(guān)研究結(jié)果顯示[10]，該物質(zhì)在血清中的含量越高，其腦梗死的發(fā)病率就越高。在動(dòng)脈粥樣硬化腦梗死診斷中，UA是一項(xiàng)重要的診斷指標(biāo)。hs-CRP作為一種重要的炎性標(biāo)記反應(yīng)物，系列研究結(jié)果顯示，腦梗死病情越嚴(yán)重，其hs-CRP在血清中的含量會(huì)越高。應(yīng)用阿司匹林對(duì)腦梗死疾病治療的同時(shí)，聯(lián)合阿托伐他汀鈣，可發(fā)揮協(xié)同作用，有效縮小斑塊體積、減少抗血小板聚集等作用，明顯降低炎性因子水平，同時(shí)該用藥方案不會(huì)引發(fā)嚴(yán)重不良反應(yīng)，用藥安全性較高。

綜上所述，應(yīng)用阿司匹林治療腦梗死疾病的同時(shí)，聯(lián)合阿托伐他汀鈣進(jìn)行干預(yù)，可提高腦梗死治療的有效性，對(duì)降低炎性因子水平有較大價(jià)值。