游凱斌

南方醫(yī)科大學(xué)南海醫(yī)院ICU，廣東佛山 528244

乳酸酸中毒是一種疾病并發(fā)癥， 可在多種疾病中產(chǎn)生，尤其是糖尿病患者出現(xiàn)情況較多，如果患者罹患此病，其機(jī)體內(nèi)環(huán)境會產(chǎn)生紊亂，從而出現(xiàn)器官障礙，對患者的生命健康造成嚴(yán)重的威脅， 進(jìn)而引發(fā)糖尿病患者死亡， 為此臨床醫(yī)務(wù)人員以及患者需要對其予以相應(yīng)的重視[1]。 有學(xué)者在研究中表明[2-3]，糖尿病患者血乳酸水平在9 mmol/L 后，其患者病死率較高，如果患者血乳酸水平提升至13 mmol/L，或者大于此數(shù)值，其病死率可升至98%。 傳統(tǒng)治療方法對患者均采用補液療法，對患者體內(nèi)酸堿平衡進(jìn)行糾正，然而此治療方法無顯著效果， 起效較慢。 伴隨醫(yī)療技術(shù)水平的完善和發(fā)展，臨床廣泛應(yīng)用連續(xù)性腎臟替代療法，獲取了患者以及醫(yī)務(wù)人員的認(rèn)可[4-5]。 該次研究主要選取2018 年5月—2019 年6 月該院收治的30 例糖尿病乳酸酸中毒患者， 探究連續(xù)性腎臟替代療法治療糖尿病乳酸酸中毒患者的效果及對患者預(yù)后的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)抽取30 例糖尿病乳酸酸中毒患者作為此次研究對象，19 例患者為男性，11 例患者為女性； 年齡最大者為75 歲， 年齡最小者為35 歲， 平均年齡 （58.4±6.3） 歲；6 例患者既往服用苯乙雙胍，15 例患者服用中藥，9 例患者并未控糖；12 例患者合并冠心病，8 例患者合并心力衰竭，6 例患者產(chǎn)生糖尿病足，4 例患者產(chǎn)生肺感染。 該次研究通過倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：入選患者入院診斷均符合糖尿病乳酸酸中毒標(biāo)，診斷為此疾?。蝗脒x患者血乳酸均在5 mmol/L以上，動脈血氣pH 值在7.35 以下，HCO3-在10 mmol/L以下；③入選患者均出現(xiàn)惡心、嘔吐以及乏力等表現(xiàn)；④患者及其家屬對該次研究如情并簽署同意書。

排除標(biāo)準(zhǔn)：患有晚期惡性腫瘤者；臨終狀態(tài)患者；不配合研究者。

1.3 方法

基礎(chǔ)處理：對患者生命體征進(jìn)行監(jiān)測，確保其呼吸道順暢，予以患者呼吸機(jī)輔助呼吸以及低流量吸氧；糾正休克前每隔2 h 檢測患者血糖， 每隔12 h 對其動脈血氣進(jìn)行檢查，每隔24 h 檢查其電解質(zhì)以及腎功能。對患者實施快速補液，糾正其休克，補液均以生理鹽水為主，可采用果糖注射液，總攝入量為3 000～5 000 mL/d。如患者為低血壓性休克在進(jìn)行補液后仍未糾正， 可采用血管活性藥物，例如多巴酚丁胺，改善微循環(huán)，以此對肝腎血流灌注量改善，提升乳酸清除力。 通過微量泵或者輸液泵對胰島素進(jìn)行泵入，用量為1～2 IU/h，加強(qiáng)乳酸以及丙酮酸的利用度，將無氧酵解減少。 對患者進(jìn)行碳酸氫鈉的補充，以此對酸中毒糾正，初始劑量為50 mL， 依據(jù)患者血氣結(jié)果對劑量調(diào)整，24 h 給藥量在500 mL 以下。

連續(xù)性腎臟替代療法： 創(chuàng)建血管通路位置為股靜脈留置雙腔導(dǎo)管，采用BM25 床旁血濾機(jī)和其他配套管路，采用F60 血濾器，選擇CVVH（連續(xù)靜脈-靜脈血液濾過模式）。 按照患者的血壓水平， 血液流速在150～250 mL/min，置換液為改良后Ports，流速4 L/h，配比輸入碳酸氫鹽， 依據(jù)進(jìn)出量調(diào)整超濾量。 并在治療后4、12、24 h 對血生化進(jìn)行復(fù)查，以此調(diào)整配方，按照24 h血生化結(jié)果確定是否進(jìn)行治療，治療時間最長為48 h，隨后轉(zhuǎn)變?yōu)槿臻g治療， 依據(jù)患者的實際病情進(jìn)行2～3 次治療。

1.4 觀察指標(biāo)

比較患者治療前后的血生化指標(biāo)， 即pH 值、cLac（血乳酸）、BUN（血尿酸氮）、Scr（血肌酐）以及CO2CP（二氧化碳結(jié)合力）等；而后記錄患者成功率和病死率；記錄患者并發(fā)癥情況[6]。

1.5 統(tǒng)計方法

采用SPSS 21.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計量資料采用（±s）表示，采用t 檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 生化指標(biāo)

比較30例患者治療前后的pH值、cLac、CO2CP、K+、血糖、BUN 以及sCr，組內(nèi)數(shù)據(jù)經(jīng)軟件比較后差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 30 例患者治療前后的生化指標(biāo)比較（±s）

表1 30 例患者治療前后的生化指標(biāo)比較（±s）

指標(biāo) 治療前 治療后 t 值 P 值pH 值cLac（mmol/L）CO2CP（mmol/L）K+（mmol/L）血糖（mmol/L）BUN（mmol/L）Scr（μmol/L）7.05±0.26 12.7±5.0 11.2±4.8 4.9±1.1 9.8±3.6 17.5±5.4 288.5±16.6 7.50±0.36 6.1±3.2 25.9±4.9 4.0±0.9 7.1±1.5 7.6±5.1 105.6±12.5 5.550 6.089 11.738 3.468 3.791 7.300 48.208＜0.001＜0.001＜0.001 0.001＜0.001＜0.001＜0.001

2.2 治療效果

該研究30 例患者中6 例患者首次進(jìn)行連續(xù)性腎臟替代療法為48 h，剩余患者治療時間24 h。25 例患者首次實施連續(xù)性腎臟替代療法治療后血壓水平恢復(fù)正常，呼吸正常，神志清楚，輔助其他治療糾正酸中毒，均成功搶救。 3 例患者通過治療后糾正酸中毒，但是由于心力衰竭和感染等合并癥出現(xiàn)死亡；2 例患者實施連續(xù)性腎臟替代療法后依舊為休克狀態(tài)，無法緩解酸中毒，產(chǎn)生多臟器功能衰竭死亡。

2.3 并發(fā)癥

患者經(jīng)治療后并未產(chǎn)生嚴(yán)重并發(fā)癥。

3 討論

糖尿病患者產(chǎn)生乳酸酸中毒時由于并發(fā)感染、藥物治療異常以及暴飲暴食，不能有效控制血糖，提升血糖水平，出現(xiàn)丙酮酸氧化障礙和乳酸代謝障礙，此病病情較為嚴(yán)重，特別是對于合并肝腎功能障礙者，具有較高的病死率，需要臨床予以重視[7-8]。

通常情況下， 乳酸酸中毒依據(jù)發(fā)病機(jī)制分為清除不足以及產(chǎn)生過多兩種類型。 產(chǎn)生過則是組織存在缺氧過程中，加強(qiáng)糖無氧酵解，乳酸產(chǎn)生過多大量堆積在血[9]。 對于此類患者而言其具有較長的病史，出現(xiàn)微血管以及大血管并發(fā)癥，組織灌注不充分，通常會出現(xiàn)休克。 清除不足主要人群為肝腎功能異?；颊撸蛘吆喜⑿牧λソ咭约肮谛牟』颊?，對其腎血流灌注產(chǎn)生影響。

臨床對于糖尿病乳酸酸中毒治療的方法為補液擴(kuò)容以及對酸中毒糾正。 近年來臨床研究發(fā)現(xiàn)酸中毒輸入碳酸氫鈉會加重患者病情，其機(jī)制表現(xiàn)為：①將碳酸氫鈉輸入后加強(qiáng)二氧化碳的產(chǎn)生，擴(kuò)散至細(xì)胞中，從而降低細(xì)胞中pH 值，以此加重酸中毒情況，同時會加重靜脈系統(tǒng)酸中毒[10]。 ②將碳酸氫鈉輸入后會提升pH值，左移氧解離曲線，影響組織低氧狀態(tài)。 ③引發(fā)高鈉血癥，提升血清滲透壓。 選擇連續(xù)性腎臟替代療法可將機(jī)體中大量堆積的乳酸清除，對氧-乳酸出現(xiàn)的加重缺氧惡性循環(huán)進(jìn)行阻斷。

對于糖尿病乳酸酸中毒患者， 特別是伴有休克表現(xiàn)者而言， 早期選擇連續(xù)性腎臟替代療法可將循環(huán)功能改善，有助于心血管的穩(wěn)定[11]。 治療過程中采用碳酸氫鹽置換液，其糾正效果好于醋酸鹽或者乳酸鹽，作用效果顯著。 置換液輸入途徑為前稀釋以及后稀釋，與后稀釋對比可知，前稀釋可減少肝素用量，不容易出現(xiàn)凝血，降低出血發(fā)生率，延長濾器應(yīng)用時間，因此需要先應(yīng)用前稀釋方法。 濾器應(yīng)采用生物相容性良好的膜，改善患者的不良預(yù)后[12]。

綜上所述， 患者首次采用連續(xù)性腎臟替代療法治療后可改善患者的血壓水平和神志情況， 血生化檢查指標(biāo)顯著改善，經(jīng)過綜合治療后會降低患者的病死率。說明連續(xù)性腎臟替代療法治療糖尿病乳酸酸中毒患者效果確切，具有臨床可行性。