詹鵬 黃青 王元芬 胡從智

(安順市人民醫(yī)院，貴州 安順 561000)

急性心肌梗死(AMI)后常引起心功能不全，增加心血管不良事件發(fā)生率，其中心搏驟停是常見并發(fā)癥，威脅患者預后〔1〕。隨著臨床復蘇技術發(fā)展，自主循環(huán)恢復率得到顯著提高，但心搏驟停的發(fā)病率及病死率仍處于較高水平。流行病學研究顯示，心搏驟?；颊叽婊盥蕛H為9.6%～17.0%，故給予AMI后心搏驟?；颊叻e極有效的治療至關重要〔2〕。既往治療AMI患者常采用常規(guī)對癥及溶栓治療，雖然可在一定程度上緩解患者臨床癥狀，但起效較慢，患者生存率較低，預后不佳〔3〕。尼可地爾是一種鉀通道開放劑，具有一定硝酸酯作用，不僅可減少心肌壞死，也可改善患者心臟微循環(huán)〔4〕。目前，尼可地爾主要用于治療穩(wěn)定型心絞痛，治療老年AMI的研究較少，尤其是在老年AMI后心搏驟停患者中的使用研究更少。本研究旨在觀察老年AMI后心搏驟?；颊呓?jīng)尼可地爾治療的效果及預后情況。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析2019年2月至2020年2月安順市人民醫(yī)院完成治療和隨訪的100例AMI后心搏驟?；颊叩呐R床資料，根據(jù)不同治療方式分為對照組(47例)及觀察組(53例)。對照組男25例，女22例；年齡60～75歲，平均(67.15±2.85)歲；發(fā)病至心搏驟停時間100～191 min，平均(154.12±16.12)min；梗死部位：前壁8例，下壁10例，廣泛前壁22例，后下壁7例；合并高血壓21例，糖尿病18例，血脂異常12例。觀察組男28例，女25例；年齡60～75歲，平均(67.20±2.83)歲；發(fā)病至心搏驟停時間97～195 min，平均(154.21±16.97)min；梗死部位：前壁9例，下壁11例，廣泛前壁25例，后下壁8例；合并22例高血壓、15例糖尿病、11例血脂異常。納入標準：①所有患者符合《中國心血管病風險評估和管理指南》〔5〕中AMI后心搏驟停診斷標準；②患者病歷資料、影像學資料均完整；③所有患者及家屬對本研究資料的采集及閱覽知情同意。排除標準：①合并心、肝、腎等重要臟器病變者；②伴有先天性心臟病、風濕性心臟病等其他類型心臟病者；③合并免疫系統(tǒng)疾病或甲狀腺功能亢進者；④既往存在心源性休克史者。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，有可對比性。

1.2方法 對照組：給予患者常規(guī)吸氧及對癥治療，密切關注患者心率、血氧飽和度、心電圖及血壓等各項生命體征變化；幫助患者選取適宜體位，指導其臥床休息，對其進行常規(guī)心理疏導、除顫及心電監(jiān)護；告知患者進食低鹽低脂類食物，保持大便通暢，對于便秘者可給予緩瀉劑；必要時給予患者小劑量鎮(zhèn)靜劑及抗焦慮藥物，使得患者充分休息；給予明確低氧血癥患者及時補充氧氣；所有患者溶栓前予口服阿司匹林腸溶片(Bayer Vital GmbH，批準文號：H20130340，規(guī)格：100 mg)300 mg、氯砒格雷(賽諾菲制藥有限公司，國藥準字H20056410，規(guī)格：50 mg)300 mg，并給予尿激酶(廣東健信制藥股份有限公司，國藥準字H20033052，規(guī)格：50萬U)150萬U+0.9%氯化鈉注射液100 ml，靜脈滴注30 min；后肌肉注射肝素納40 mg；并適當給予β受體阻滯劑、他汀類等常規(guī)藥物治療。觀察組：在對照組基礎上，口服尼可地爾(Chugai Pharmaceutical Co Ltd，批準文號：H20140440，規(guī)格：5 mg)治療，5 mg/次，3次/d，均治療1個月。

1.3評價指標 (1)心肌梗死血管再通率比較：滿足下述至少2項者可判斷為再通，①心電圖抬高ST段在治療2 h后下降>50%；②溶栓開始2 h后，胸痛癥狀基本消失；③2 h內(nèi)發(fā)生再灌注心律失常；④14 h內(nèi)發(fā)生肌酸激酶同工酶高峰。(2)心肌損傷標記物：肌鈣蛋白(cTn)I水平比較：采集所有患者治療前、治療后清晨空腹外周靜脈血5～6 ml于干燥管，使用離心機，經(jīng)3 000 r/min離心10 min，分離上層血清，并于當天測定；采用免疫層析法檢測血清cTnI水平，儀器選擇LEPU Quant-Gold免疫定量分析儀(北京樂普科技有限責任公司生產(chǎn))。所有處理操作嚴格遵守說明書進行，檢測方法的質(zhì)控參數(shù)及各項指標等均在可控范圍內(nèi)。(3)心功能指標對比：于治療前、治療后使用東芝880型彩色多普勒超聲心功能指標：左室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)。(4)存活率比較：隨訪1年，對比兩組出院存活率、1年存活率。(5)并發(fā)癥比較：對比兩組心力衰竭、再次休克、惡性心律失常、顱內(nèi)出血等并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.4統(tǒng)計學方法 采用SPSS24.0統(tǒng)計學軟件進行χ2檢驗、t檢驗。

2 結(jié) 果

2.1兩組血管再通率比較 觀察組血管再通率〔51例(96.23%)〕高于對照組〔38例(80.85%)〕，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=6.015，P=0.014)。

2.2兩組治療前后cTnI水平比較 兩組治療前cTnI水平〔觀察組(28.78±8.44)μg/L、對照組(28.02±8.53)μg/L〕差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后，觀察組〔(8.11±2.53)μg/L〕低于對照組〔(12.36±3.02)μg/L〕，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

2.3兩組治療前后心功能比較 兩組治療前心功能差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后，觀察組心功能指標優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

2.4兩組存活率比較 兩組出院存活率〔觀察組53例(100.00%)、對照組46例(97.87%)〕差異無統(tǒng)計學意義(χ2=1.139,P=0.286)；觀察組1年存活率(90.34%)較對照組(78.72%)高，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=5.371,P=0.021)。

表1 兩組治療前后心功能指標對比

2.5兩組并發(fā)癥比較 觀察組并發(fā)癥發(fā)生率(5.66%，心力衰竭2例、顱內(nèi)出血1例)低于對照組(17.02%，心力衰竭3例、再次休克1例、惡性心律失常2例、顱內(nèi)出血2例)，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.292,P=0.038)。

3 討 論

心搏驟停屬于嚴重的休克狀態(tài)，是AMI常見并發(fā)癥，若得不到及時有效治療，可能導致患者病死，預后不佳〔6，7〕。近年來，復蘇學技術得到廣泛發(fā)展，雖然可顯著提高心搏驟停患者的復蘇成功率，但無法保證患者預后〔8，9〕。溶栓治療所用藥物藥性較強，部分患者經(jīng)治療后可能出現(xiàn)凝血功能障礙，故在實際治療中還需嚴格控制藥物的使用劑量〔10〕。此外，因老年患者機體代謝率低下，常規(guī)對癥治療可能會導致嚴重并發(fā)癥發(fā)生，預后不佳，故在藥物使用及選擇方面還需謹慎。尼可地爾屬于新型血管擴張劑，不僅能舒張AMI患者冠狀動脈，有效預防冠狀動脈痙攣，還可改善冠狀動脈的灌注情況〔11，12〕。尼可地爾使用后可以通過拮抗血小板聚集，改善心肌缺血患者微循環(huán)，減少血栓的形成，這一機制在AMI治療期間可以明顯減輕AMI患者心肌缺血再灌注損傷程度；此外，與傳統(tǒng)硝酸酯類藥物相比，尼可地爾對內(nèi)皮細胞生成擴血管物質(zhì)無依賴性，故臨床無需對患者間斷給藥，無嚴重不良反應，安全性好，更利于患者預后〔13，14〕。尼可地爾的作用機制較為復雜，首先，該藥具有類硝酸酯擴血管的作用，可通過刺激鳥苷酸環(huán)化酶，促進環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)水平升高，進而起到擴張血管平滑肌的作用；其次，該藥物預適應及后適應還可減輕高膽固醇血癥患者缺血再灌注誘發(fā)的心肌壞死〔15〕。目前，尼可地爾主要被用于穩(wěn)定型心絞痛的治療，但用于老年AMI后心搏驟停的治療較少，結(jié)合尼可地爾的治療機制，推測將其用于AMI后心搏驟停有一定價值。本研究結(jié)果提示尼可地爾治療老年AMI后心搏驟?？商岣呋颊哐茉偻始吧媛剩诨颊哳A后。分析其原因在于，尼可地爾對擴張直徑小于100 pm的冠狀動脈微血管效果較好，可改善冠狀動脈灌注，且無耐藥性，對老年患者血流動力學影響較小，進而降低不良反應與并發(fā)癥發(fā)生率，促進預后。

cTnI是一種理想的心肌細胞特異性標志物，常被用于診斷心肌損傷，在心肌收縮及舒張中起重要作用，研究表示，正常機體內(nèi)cTnI含量較低，一旦發(fā)生心肌損傷，機體細胞膜通透性增加，使得cTnI外流到血液中，導致血清中cTnI水平異常升高〔16〕。本研究結(jié)果提示，尼可地爾可降低AMI后心搏驟?；颊遚TnI水平，利于減輕患者心肌損傷程度。分析其原因為，尼可地爾可減輕老年AMI后心搏驟?；颊呔€粒體腫脹，保護線粒體功能；此外，該藥物通過開放ATP敏感性鉀通道，使鉀離子外流，抑制鈣離子超載，進而改善患者微循環(huán)，發(fā)揮心肌細胞保護作用，故更利于患者預后。LVEF是反映心功能常用指標，與心肌收縮能力呈正相關；LVEDD也是評價患者心功能的重要指標，研究顯示，其水平越高，動脈粥樣硬化程度越高〔17〕。本研究結(jié)果提示尼可地爾可保護老年AMI后心搏驟?；颊叩男墓δ?。分析其原因為，尼可地爾可抑制鈣離子內(nèi)流，減少或清除氧自由基，增加缺血區(qū)灌注，進而對心臟起到保護作用；此外，該藥物可通過抑制一氧化氮合成酶，延緩左室重構(gòu)，減弱AMI患者的心室重構(gòu)，調(diào)節(jié)心臟交感神經(jīng)的活性，進而改善患者心功能，故治療效果好，更利于預后〔18〕。但因受研究時間及樣本量等因素的影響，本研究結(jié)果也可能存在一定偏差，結(jié)果的真實性與可靠性仍需臨床加大樣本量加以驗證說明。

綜上，老年AMI后心搏驟?；颊呓?jīng)尼可地爾治療，不僅可提高血管再通率、改善心功能、減輕心肌損傷程度，還可提高患者近期存活率，患者并發(fā)癥發(fā)生減少，預后明顯改善，臨床應用價值高。