聶春焰

（南京醫(yī)科大學第四附屬醫(yī)院 江蘇 南京 210031）

2 型糖尿病是我國糖尿病患病人群中患病主要類型，作為慢性危重癥，該疾病可能會引起多種嚴重并發(fā)癥，累及全身，嚴重威脅患者生命安全[1]。糖尿病下肢動脈病變是糖尿病常見并發(fā)癥，介入治療方法主要以血管球囊擴張或支架置入成形技術，是2 型糖尿病合并下肢血管病變積極有效的治療方式[2]。介入治療可能引起vWF；hs-CRP 改變，本文對此進行研究，內容如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2017 年1 月—2019 年10 月期間收治的2 型糖尿病下肢動脈病變患者60 例，采用隨機分組法將患者分為兩組，其中實驗組30 例，男16 例，女14 例，年齡41 ～89 歲，平均（51.32±8.87）歲，病程1 ～9 年，平均（4.89±0.45）年。對照組30例，男17，女13例；年齡43～85歲，平均（52.36±9.57）歲，病程1 ～10 年，平均（4.93±0.48）年。兩組患者的年齡、男女比例等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P ＞0.05），具有可比性。

納入標準：患者的空腹血糖≥7.8mmol/L 或在進餐后2 小時血糖≥11.1mmol/L，有明確糖尿病史并已服用降糖藥物。所有患者均知悉并同意本次實驗開展，簽署知情同意書。

排除標準：嚴重心、肝腎、功能障礙患者；合并下肢血管原發(fā)性疾病患者；合并惡性腫瘤等終末期疾病患者。

1.2 方法

1.2.1 對照組 對照組患者采用常規(guī)降糖藥進行治療，同時采用口服西洛他唑膠囊，100mg/次，2次/d，連續(xù)治療1個月治療。

1.2.2 實驗組 實驗組患者采用介入治療方式，內容如下：（1）患者在手術治療前三天需要口服氯吡格雷以及阿司匹林腸溶片，其中氯吡格雷劑量為75mg/d，阿司匹林腸溶片劑量為0.1g/d,手術開展進行病情評估，分析患者病情情況，結合參考文獻以及治療經驗制定治療方案；（2）手術實施：規(guī)范麻醉，對患者實施規(guī)范CT 血管造影，觀察患者下肢血管造影情況，合理選擇穿刺部位，分析患者的病變情況，例如病變血管位于髂動脈或股動脈上端的患者可以選擇對側行逆行性穿刺，根據實際情況選擇順行、逆行穿刺，穿刺成功之后需要植入4f 或者5f 血管鞘進行血管造影從而確定患者病變血管部位同時觀察有無流出道以及側肢循環(huán)。情況觀察后經過置入導管進行3000U 肝素抗凝治療，采用靜脈滴方式，每小時的量約為1000U。隨后置入4F 椎動脈導管秉性血管探路，觀察患者的血管實際病變情況，對于存在明顯血管閉塞或者狹窄可能引發(fā)下肢持續(xù)病變的患者選擇血管擴張治療，一般選擇長度為0.0889cm 的導絲規(guī)范通過病變狹窄部位后跟進導管，針對長段病變血管的患者，則選取U 型導絲進行嘗試通過，如果通過則可以開展球囊擴展治療，擴張的參數(shù)根據血管病變情況選擇5 ～10 個大氣壓，同時擴張的順序是由遠及近以此進行擴張，擴張時間需要控制在3min 以內，一次擴張完成后可觀察擴張效果，對于效果不甚理想的患者可以視情況選擇再次擴張，擴張的重復次數(shù)以患者的擴張效果以及耐受程度為準，規(guī)范對不良血管實施血管支架置入操作。觀察擴張效果，同時保持血流的通暢，手術結束之后需要繼續(xù)給予患者抗凝治療與降血脂治療，一般在術后每12h 進行低分子肝素鈣的皮下治療，用量約為5000U，持續(xù)三天進行治療，同時還需要口服氯吡格雷75mg/d，阿司匹林腸溶片0.1g/d，兩種藥物治療之后連續(xù)使用至少3 個月。如果患者在手術之后保留了導管則需要視情況采用輸液泵泵入尿激酶250000U/6h。為確保手術的術后效果需要并發(fā)癥的預防，定時檢測患者的凝血功能以及各項生命指標。

1.2.3 檢測方法 在治療之后采用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法原理以及高敏比濁分析法進行檢測。

1.3 觀察指標

（1）血友病因子（vWF）水平。（2）超敏C 反應蛋白（hs-CRP）水平。（3）治療滿意度。

1.4 統(tǒng)計學方法

將數(shù)據納入SPSS17.0 統(tǒng)計軟件中分析，計量資料比較采用t 檢驗，并以（±s）表示，計數(shù)資料采用χ2檢驗，并以率（%）表示，P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2.結果

2.1 治療效果

經過不同方式治療，實驗組患者vWF、hs-CRP 水平明顯高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P ＜0.05），見表1。

表1 兩組vWF、hs-CRP 對比（±s）

表1 兩組vWF、hs-CRP 對比（±s）

動脈脈hs-CRP（mg/L）實驗組30 142.56±17.42 143.16±16.29 8.31±2.38.25±1.98對照組30 112.07±13.28 113.14±14.75 5.13±0.675.75±0.42 t-7.6247.4827.2716.765 P-0.0010.0010.0010.001組別例數(shù) 靜脈vWF（%） 動脈vWF（%）靜脈hs-CRP（mg/L）

2.2 治療滿意度

經過不同方式的治療實施，對比兩組患者治療滿意度，實驗組患者的滿意度明顯更高，差異具有統(tǒng)計學意義（P ＜0.05），見表2。

表2 治療滿意度對比[n（%）]

3.討論

糖尿病下肢病變是糖尿病常見的并發(fā)癥之一，并發(fā)癥主要影響膝蓋以下的血管，長時間的并發(fā)癥可能會導致血管壞死、潰膿等嚴重后果，程度嚴重者可能需要截肢進行治療，當前該疾病的治療中引入了介入治療，采用微創(chuàng)手術恢復血管解剖結構，達到了較好的治療效果，但是當前治療方式的不良反應仍然在研究中[3]。

當前大量臨床治療證明，介入治療可引起動靜脈血的血友病因子（vWF）、超敏C 反應蛋白（hs-CRP）水平升高，患者出現(xiàn)炎癥加重的情況，其中hs-CRP 是由肝臟在腫瘤壞死因子（TNF-α）以及白細胞介素-1、白細胞介素-6 等細胞因子作用下合成的非特異性標志物，升高說明動脈粥樣硬化斑塊的炎癥反應是斑塊不穩(wěn)定和破裂的原因,在動脈粥樣形成中，hs-CRP、泡沫細胞、補體復合物等沉積在動脈皮內，不僅能激活補體系統(tǒng)，還參與脂蛋白合成，從而產生大量炎癥介質，釋放氧自由基，造成血管內膜損傷，加重動脈粥樣硬化所致的管腔狹窄，因而該物質在血液水平中的提高預示著心血管疾病以及炎癥的可能性增加[4]。vWF 能同時與膠原纖維和血小板結合，當血管破裂時大量血小板以vWF 為中介，粘附在膠原纖維上，形成血栓，得以止血，vWFB 能夠與凝血因子Ⅷ結合，穩(wěn)定因子Ⅷ，避免其降解，作為載體具有穩(wěn)定因子Ⅷ的作用；與血小板膜GP Ⅰb-Ⅸ復合物及內皮下膠原結合，介導血小板在血管損傷部位的黏附。因此能夠反映內皮細胞受損情況，兩者水平共同提高，對體內炎癥情況加重驗證性極強[5-7]。在本研究中，經過不同方式治療，實驗組患者vWF、hs-CRP 水平明顯高于對照組，同時滿意度更佳，差異具有統(tǒng)計學意義（P ＜0.05）。

綜上所述，介入治療作為2 型糖尿病下肢動脈病變常見方法，存在加重炎癥病變反應的可能，如發(fā)現(xiàn)感染等情況發(fā)生，應當實施早期針對性治療以防止感染進一步發(fā)展。