滕 杰 鄒建洲 丁小強(qiáng)

自2019年末出現(xiàn)由新型冠狀病毒引起的新型冠狀病毒肺炎(COVID-19)病例以來，截至2020年6月20日，我國COVID-19累積確診病例84 971例，死亡4 645例；全球COVID-19累積確診病例已達(dá)870萬例，死亡病例達(dá)45.8萬例，且疫情至今尚未在全球范圍內(nèi)得到有效控制，防治形勢仍十分嚴(yán)峻[1]。

1 COVID-19發(fā)病機(jī)制和臨床表現(xiàn)

新型冠狀病毒為RNA病毒，其致病機(jī)制尚未完全明確。初步研究[2]發(fā)現(xiàn)，新型冠狀病毒可通過其表面S蛋白與受感染細(xì)胞膜上的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2(angiotensin converting enzyme 2, ACE 2)結(jié)合，通過細(xì)胞內(nèi)吞作用進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行復(fù)制。新型冠狀病毒主要通過呼吸道飛沫和接觸傳播[3]，人群對其普遍易感。COVID-19的臨床表現(xiàn)多樣，以急性呼吸系統(tǒng)病變?yōu)橹?，可同時(shí)累及心、腎等多個(gè)肺外臟器。>65歲患者，以及伴有高血壓、心血管疾病、糖尿病、慢性呼吸道疾病、惡性腫瘤、慢性腎臟病等基礎(chǔ)疾病者感染新型冠狀病毒后的病情較危重。重癥患者多在發(fā)病1周后出現(xiàn)呼吸困難和(或)低氧血癥，部分嚴(yán)重者可快速進(jìn)展為急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)、膿毒性休克、難以糾正的代謝性酸中毒、出凝血功能障礙和多器官功能衰竭。全球和國內(nèi)COVID-19病死率均約為5%，死因主要為ARDS、急性腎損傷(acute kidney injury, AKI)和心肌損傷等[4]。目前，針對COVID-19的治療尚無特異性抗病毒藥物，臨床多以對癥支持和并發(fā)癥治療為主。

2 COVID-19的腎損傷

AKI是重型和危重型COVID-19患者多器官功能衰竭(multi-organ failure, MOF)的一部分。初步統(tǒng)計(jì)，COVID-19患者AKI發(fā)生率為3%～15%[5-6]，ICU中重型和危重型COVID-19患者AKI發(fā)生率為14.5%～50.0%[6-7]，AKI是COVID-19患者院內(nèi)死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[5,8]。COVID-19患者的AKI病因可能與導(dǎo)致細(xì)胞因子風(fēng)暴(cytokine storm)綜合征的膿毒癥、膿毒性休克或由病毒直接引起的細(xì)胞損傷等有關(guān)。重癥COVID-19患者的IL-6、IL-10、TNF-α等炎癥因子水平明顯升高[9]，感染新型冠狀病毒后，部分患者體內(nèi)炎癥細(xì)胞因子過度釋放，并逐級(jí)放大形成級(jí)聯(lián)反應(yīng)，嚴(yán)重時(shí)形成全身細(xì)胞因子風(fēng)暴，進(jìn)而累及呼吸、心血管、腎臟等多個(gè)臟器系統(tǒng)，并影響出凝血功能，引起ARDS、休克、AKI、彌漫性血管內(nèi)凝血、多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)或MOF等。新型冠狀病毒借助ACE2進(jìn)入機(jī)體，腎臟中ACE2的表達(dá)量較肺部高近100倍[10]，故腎臟是病毒主要攻擊靶點(diǎn)之一，由病毒引發(fā)的腎損傷最終可導(dǎo)致患者發(fā)生MOF或死亡。

3 血液凈化療法對重癥COVID-19的治療作用

廣義來說，血液凈化療法是指采用物理、化學(xué)或免疫等方法清除體內(nèi)過多水分，以及血液中代謝廢物、毒物、炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子、自身抗體、免疫復(fù)合物等致病物質(zhì)，同時(shí)補(bǔ)充人體所需電解質(zhì)和堿基，以維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的一類治療方法。治療時(shí)將患者的血液引出體外，通過血液凈化裝置，去除其中某些致病物質(zhì)。血液凈化溶質(zhì)清除的基本原理是彌散、對流、吸附、分離，水分清除的原理是超濾、滲透、對流。

血液凈化的傳統(tǒng)技術(shù)包括血液透析(HD，應(yīng)用彌散原理清除小分子非蛋白質(zhì)結(jié)合溶質(zhì))、血液濾過(HF，應(yīng)用對流原理清除中分子非蛋白質(zhì)結(jié)合溶質(zhì))、血液透析濾過(HDF，應(yīng)用彌散和對流原理清除中、小分子非蛋白質(zhì)結(jié)合溶質(zhì))、血液灌流(應(yīng)用吸附原理清除大、中分子非蛋白質(zhì)結(jié)合溶質(zhì)和蛋白質(zhì)結(jié)合溶質(zhì))、單純超濾(應(yīng)用滲透和對流原理超濾清除水分)等，多用于治療尿毒癥。近年來，為更好地清除大分子非蛋白質(zhì)結(jié)合溶質(zhì)和蛋白質(zhì)結(jié)合溶質(zhì)，各類特殊的血液凈化技術(shù)發(fā)展迅速，如血漿置換(清除血漿中所有致病物質(zhì))、免疫吸附(清除異常的自身抗體等)、高容量HF(增加對炎癥介質(zhì)等中、小分子溶質(zhì)清除)、血漿吸附(分離血漿后進(jìn)行血漿吸附，增加對炎癥細(xì)胞因子的吸附和清除)、血漿透析濾過(分離血漿后進(jìn)行血漿透析濾過，增加對蛋白質(zhì)結(jié)合溶質(zhì)的清除)。

連續(xù)性腎臟替代治療(continuous renal replacement therapy, CRRT)是指采用每天連續(xù)24 h或接近24 h的任何一種連續(xù)性血液凈化技術(shù)，以替代受損腎臟的功能，為一組血液凈化方法的總稱。目前臨床常用的CRRT技術(shù)有連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析濾過(continuous venovenous hemodiafiltration，CVVHDF)、連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過(continuous venovenous hemofiltration，CVVH)、連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析(continuous venovenous hemodialysis，CVVHD)、緩慢連續(xù)單純超濾(slow continuous ultrafiltration, SCUF)等。如果上述各種血液凈化治療單次治療持續(xù)時(shí)間顯著<24 h，甚至<12 h，可稱為間歇性腎臟替代治療、延長時(shí)間的間歇性腎臟替代治療或床旁血液凈化。

常用的CRRT技術(shù)如CVVHDF、CVVH、CVVHD等，由于其溶質(zhì)清除原理為彌散和對流，故主要用于清除電解質(zhì)、尿素氮、肌酐、尿酸、酸性代謝產(chǎn)物等中、小分子非蛋白質(zhì)結(jié)合溶質(zhì)和水分，患者的治療獲益主要為糾正和改善了由嚴(yán)重水腫、高鉀血癥、代謝性酸中毒、氮質(zhì)血癥等造成的嚴(yán)重內(nèi)環(huán)境紊亂。某些特殊情況如治療膿毒癥、MODS等疾病時(shí)，應(yīng)選用帶有吸附性能的血濾器，以增加對炎癥介質(zhì)、內(nèi)毒素的清除。此外，高截留分子量濾過膜也可增加對炎癥因子的清除，但同時(shí)也增加了對白蛋白等大分子和抗生素的清除，故治療期間需注意予以適當(dāng)補(bǔ)充[11]。

合并AKI的重型、危重型COVID-19患者,常出現(xiàn)嚴(yán)重水腫(如肺水腫)、高鉀血癥、代謝性酸中毒、嚴(yán)重氮質(zhì)血癥等，臨床上可采用床旁HD、HF、HDF等糾正患者嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂。對于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定患者，可連續(xù)進(jìn)行治療(即CRRT)[12-13]。

此外，鑒于目前認(rèn)為細(xì)胞因子風(fēng)暴是COVID-19患者繼發(fā)MODS或MOF的重要病理生理基礎(chǔ)，推測在病程早期通過血液凈化治療強(qiáng)化對炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子的清除，發(fā)揮“腎臟支持”和“內(nèi)環(huán)境支持”作用，可能有助于緩解患者高炎癥反應(yīng)狀態(tài)，進(jìn)而阻止或延緩病情進(jìn)展[14]。

3.1 CRRT的啟動(dòng)時(shí)機(jī) 國家衛(wèi)生健康委員會(huì)和中醫(yī)藥管理局頒布的《新型冠狀病毒肺炎診療方案(試行第七版)》中建議重癥患者可選擇CRRT，其指征包括高鉀血癥、酸中毒、肺水腫或水負(fù)荷過重、MODS時(shí)的液體管理等[15]。美國腎臟病學(xué)會(huì)也推薦應(yīng)用CRRT救治合并嚴(yán)重AKI的COVID-19患者。

臨床上，需要綜合評(píng)估COVID-19合并AKI患者的整體病情(包括基礎(chǔ)疾病、肺功能、炎癥狀態(tài)、基礎(chǔ)腎功能、合并癥和并發(fā)癥、容量負(fù)荷程度、血流動(dòng)力學(xué)等)的嚴(yán)重程度及其發(fā)展趨勢、治療獲益和風(fēng)險(xiǎn)等，早期識(shí)別需行腎臟替代治療的AKI患者極為重要。對于COVID-19合并AKI患者，經(jīng)積極內(nèi)科治療無效，會(huì)發(fā)生可能危及生命的嚴(yán)重內(nèi)環(huán)境紊亂，如嚴(yán)重高鉀血癥(血鉀水平>6.5 mmol/L)、嚴(yán)重酸中毒(pH值<7.1)、急性肺水腫時(shí)，須緊急行腎臟替代治療。經(jīng)臨床評(píng)估認(rèn)為AKI病情將持續(xù)或進(jìn)展，在發(fā)生難治性內(nèi)環(huán)境紊亂的早期，可酌情及時(shí)啟動(dòng)腎臟替代治療。呋塞米負(fù)荷試驗(yàn)等有助于預(yù)測難治性容量過負(fù)荷。對血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、內(nèi)環(huán)境紊亂未能有效糾正、溶質(zhì)和水清除效果不佳者，需酌情延長腎臟替代治療的時(shí)間，直至連續(xù)進(jìn)行(即CRRT)。如果患者存在危及生命的水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，則應(yīng)緊急行CRRT。對于既往有慢性腎臟病，甚至行維持性HD治療的COVID-19患者，根據(jù)其尿量、內(nèi)環(huán)境紊亂嚴(yán)重程度、心肺功能等，擇期行包括CRRT在內(nèi)的床旁腎臟替代治療。有研究[16-17]結(jié)果顯示，約1.5%～9.0%的COVID-19合并AKI患者需接受CRRT[3,18]，行腎臟替代治療的重癥COVID-19患者的比例增至5.6%～23.0%。

3.2 特殊血液凈化治療的啟動(dòng)時(shí)機(jī) 《新型冠狀病毒肺炎診療方案(試行第七版)》提出，血液凈化治療包括血漿置換、免疫吸附、血液灌流、HD或HF等，能清除炎癥因子，可能有助于阻斷細(xì)胞因子風(fēng)暴，從而減輕炎癥反應(yīng)對機(jī)體的損傷，可用于重型、危重型COVID-19患者細(xì)胞因子風(fēng)暴早中期的救治。

臨床上，對于出現(xiàn)呼吸衰竭行機(jī)械通氣、膿毒性休克、合并其他器官功能衰竭需入ICU治療的危重型COVID-19患者，即使其腎損傷輕微(無AKI或AKI 1期)，在條件允許時(shí)仍可嘗試進(jìn)行以清除血漿炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子、改善高炎癥反應(yīng)狀態(tài)、改善肺水腫和換氣功能、改善膿毒性休克為目標(biāo)的血液凈化治療，如高容量HF、血漿濾過吸附、血漿置換等。對于體外循環(huán)下行體外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation, ECMO)治療的患者，如條件允許，可同時(shí)聯(lián)合行血液凈化治療[19]。對于病情進(jìn)展較快的重型COVID-19患者，其外周血炎癥因子(如IL-6)、CRP水平進(jìn)行性升高，且氧合指數(shù)<200 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，如條件允許，亦可嘗試血液凈化治療。

CRRT和特殊血液凈化治療的開始時(shí)機(jī)除取決于患者病情外，還受技術(shù)力量、醫(yī)療資源等多方面因素制約。

3.3 CRRT的終止時(shí)機(jī) 當(dāng)COVID-19合并AKI患者腎功能恢復(fù)至可滿足溶質(zhì)和水清除需求時(shí)，可適時(shí)終止CRRT。提示可終止CRRT的指征：①容量過負(fù)荷、電解質(zhì)紊亂、氮質(zhì)血癥等內(nèi)環(huán)境紊亂得以有效控制；②COVID-19原發(fā)病和并發(fā)癥等明顯好轉(zhuǎn)，血流動(dòng)力學(xué)和呼吸功能穩(wěn)定，出入液體量平衡；③腎功能恢復(fù)程度足夠，尿量和腎臟溶質(zhì)清除能力增加，自發(fā)尿量>0.4～1.0 L/d、利尿后尿量>2.0 L/d、4～6 h或24 h內(nèi)生肌酐清除率>15.0～20.0 mL/min、血清肌酐水平自發(fā)降低等。終止CRRT后仍需密切監(jiān)測患者的腎功能，定期評(píng)估以決定是否需要重新啟動(dòng)CRRT。

3.4 CRRT方案的選擇 根據(jù)臨床治療的目的和患者耐受性，可選用不同方案。如治療的主要目的是清除小分子溶質(zhì)(嚴(yán)重氮質(zhì)血癥、高分解代謝狀態(tài)、嚴(yán)重高鉀血癥等)，可以選擇以透析為主的治療方案(CVVHD、CVVHDF等)；如治療的主要目的是清除水分、糾正肺水腫等，可選用單純超濾(SCUF)；如需清除較多中、大分子溶質(zhì)，可選用以濾過為主的治療方案(CVVH、CVVHDF等)。重型和危重型COVID-19患者常伴高炎癥反應(yīng)狀態(tài)，需要清除其體內(nèi)炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，故可選用高容量HF，如高容量CVVH、CVVHDF等。采用后稀釋法補(bǔ)充置換液時(shí)，重型和危重型COVID-19患者實(shí)際置換液量≥35 mL/(kg·h)[20]，并選用具有吸附性能的血濾器，必要時(shí)還可行內(nèi)毒素吸附治療。COVID-19患者合并嚴(yán)重ARDS時(shí)，可采用高容量CVVH或CVVHDF聯(lián)合ECMO治療。條件允許時(shí)，可嘗試行連續(xù)性血漿濾過吸附、雙重血漿分子吸附系統(tǒng)(DPMAS)、分子吸附再循環(huán)系統(tǒng)(MARS)、血漿透析濾過等血液凈化療法聯(lián)合ECMO治療。

腎臟替代單次治療持續(xù)時(shí)間取決于需要清除水和溶質(zhì)的總量和清除速度。患者病情穩(wěn)定，對溶質(zhì)和水清除需求量減少時(shí)，可減慢清除速度，縮短治療持續(xù)時(shí)間；當(dāng)患者處于高分解代謝、高炎癥反應(yīng)狀態(tài)等對溶質(zhì)和水清除需求量增加時(shí)，需加快清除速度，延長治療持續(xù)時(shí)間。此外，腎臟替代清除速度還受患者對治療的耐受程度、血流量、置換液和透析液流量、濾器或透析器清除效能等影響，治療持續(xù)時(shí)間受人力、費(fèi)用、長時(shí)間抗凝后出血風(fēng)險(xiǎn)等因素影響。

3.5 血濾器的選擇 合并ARDS、膿毒癥、MODS的COVID-19患者行CRRT時(shí)，應(yīng)選用帶有吸附性能的合成膜血濾器，以增加對炎癥介質(zhì)、內(nèi)毒素的清除。如AN69 ST膜、oXiris膜和CytoSorb吸附系統(tǒng)對炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子具有一定的吸附能力，oXiris膜、多黏菌素B吸附柱(如Toraymyxin等)則對內(nèi)毒素具有一定的吸附能力。高截留分子量濾過膜側(cè)壁孔徑約8～10 nm，約為高通量膜孔徑的2～3倍，其對β2微球蛋白、肌紅蛋白篩選系數(shù)分別達(dá)到1.0、0.9，可用于清除炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子[21]，但同時(shí)增加了對白蛋白等大分子和抗生素的清除，治療期間需注意予以適當(dāng)補(bǔ)充。對于有較高活動(dòng)性出血或出血風(fēng)險(xiǎn)的患者，可選用膜材料具有輔助抗凝作用的血濾器，如AN69 ST膜、oXiris膜等。AN69 ST膜的聚乙烯亞胺涂層能夠吸附肝素，oXiris膜預(yù)嫁接4 500 U/m2的肝素，既往有肝素過敏史或肝素誘導(dǎo)性血小板減少癥的患者應(yīng)慎用。危重型COVID-19患者，CRRT時(shí)血濾器每12～24 h更換1次，以減少濾過膜的吸附飽和。

3.6 血管通路的建立 COVID-19合并AKI患者接受CRRT的血管通路首選中心靜脈留置臨時(shí)導(dǎo)管。置管靜脈的選擇建議按右側(cè)頸內(nèi)靜脈→股靜脈→左側(cè)頸內(nèi)靜脈→優(yōu)勢側(cè)鎖骨下靜脈的順序進(jìn)行，實(shí)際操作中還需綜合考慮氣管插管、氣管切開、呼吸面罩、現(xiàn)有其他血管通路等因素的影響。推薦在超聲實(shí)時(shí)引導(dǎo)下進(jìn)行穿刺，術(shù)后常規(guī)行胸部X線攝片觀察導(dǎo)管位置。有研究[22]發(fā)現(xiàn)，危重型COVID-19患者俯臥位通氣對不同位置中心靜脈留置導(dǎo)管功能的影響無明顯差異，表明俯臥位通氣對置管位置無特殊要求。ECMO聯(lián)合血液凈化治療時(shí)，可將兩者的體外循環(huán)管路整合在一起，CRRT或特殊血液凈化治療的體外循環(huán)血液應(yīng)在氧合器之前返回ECMO回路，具體連接方法取決于醫(yī)護(hù)人員的操作習(xí)慣和技術(shù)的可行性。

3.7 CRRT抗凝方案的選擇 COVID-19患者大多存在凝血功能異常，因此在抗凝治療前，應(yīng)充分評(píng)估患者應(yīng)用抗凝藥物后存在的潛在風(fēng)險(xiǎn)和益處。對于無出血風(fēng)險(xiǎn)、無凝血功能障礙、無肝素過敏且無肝素所致血小板減少癥者，可予低分子肝素抗凝，首劑量30～40 U/kg靜脈注射，追加劑量5～10 U/(kg·h)持續(xù)濾器動(dòng)脈端前推注。危重型COVID-19患者常伴有較高的出血風(fēng)險(xiǎn)，行CRRT前INR>1.5或血小板減少者，可不予抗凝藥物治療。對于有出血風(fēng)險(xiǎn)或活動(dòng)性出血、CRRT前INR<1.5，且無相關(guān)抗凝藥物的使用禁忌證者，可選用阿加曲班[首劑量0.05～0.10 mg/kg，追加劑量0.02～0.05 mg/(kg·h)持續(xù)濾器動(dòng)脈端前推注]、局部枸櫞酸(4%枸櫞酸鈉溶液以血泵血液速度的1.2～1.5倍持續(xù)濾器動(dòng)脈端前推注，控制濾器后體外循環(huán)管路內(nèi)血中游離鈣水平為0.25～0.35 mmol/L，靜脈血中游離鈣水平為1.00～1.35 mmol/L)、低分子肝素[首劑量15～20 U/kg，追加劑量5～10 U/(kg·h)持續(xù)濾器動(dòng)脈端前推注，維持抗Ⅹa因子水平為0.25～0.35 U/mL]抗凝治療。予局部枸櫞酸抗凝治療者需先評(píng)估其肝功能、電解質(zhì)和酸堿平衡狀態(tài)，合并高鈉血癥、代謝性酸中毒者注意調(diào)整置換液離子和堿基濃度。此外，還可選用膜材料具有輔助抗凝作用的血濾器。CRRT聯(lián)合ECMO治療時(shí)，無需額外單獨(dú)使用抗凝劑。由于CRRT時(shí)間長，使用抗凝劑治療的時(shí)間長、用量大，故在治療中應(yīng)密切監(jiān)測患者的凝血功能，避免發(fā)生出血。

3.8 置換液和液體管理 對于重型COVID-19合并肝功能異常、MODS、膿毒癥的患者，建議置換液常規(guī)使用碳酸氫鹽作為堿基緩沖劑。尤其對于伴嚴(yán)重乳酸酸中毒(pH值<7.2且乳酸水平≥8 mmol/L)、合并重度肝功能障礙(肝功能Child-Pugh分級(jí)C級(jí))、乳酸不耐受(初次使用乳酸鹽置換液時(shí)，代謝性酸中毒加重至pH值<7.2，乳酸水平較基礎(chǔ)水平上升≥5 mmol/L)的患者，推薦使用商品化置換液，并根據(jù)病情隨時(shí)調(diào)整置換液中電解質(zhì)等濃度。置換液補(bǔ)充方式首選前稀釋，以減少抗凝劑劑量，在計(jì)算置換量時(shí)需進(jìn)行校正。前稀釋時(shí)置換量的計(jì)算公式：前稀釋置換量×稀釋因子(Qf)=后稀釋置換量，Qf=Qb/(Qs+Qb)，Qb表示血流速度、Qs表示置換液速度，單位為mL/min。根據(jù)氮質(zhì)血癥、電解質(zhì)紊亂嚴(yán)重程度調(diào)整透析治療參數(shù)。此外，重型和危重型COVID-19患者行CRRT時(shí)，尤其對于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、容量過負(fù)荷的患者，需采取三級(jí)液體管理策略，即定期評(píng)估和調(diào)整每小時(shí)的出入液體量凈平衡，以逐步達(dá)到血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定和容量控制的要求。

3.9 CRRT期間的藥物調(diào)整和營養(yǎng)支持 CRRT期間，應(yīng)常規(guī)評(píng)估是否需要對所有用藥方案進(jìn)行調(diào)整。評(píng)估依據(jù)包括藥物的腎臟排泄率、表觀分布容積、血漿蛋白結(jié)合率、藥物半衰期、腎小球?yàn)V過率、CRRT對藥物的清除能力等，其中CRRT對藥物的清除能力受CRRT方式、濾過膜面積、置換液補(bǔ)充方式、超濾液和透析液流速、血流量等多種因素影響，故有條件者應(yīng)監(jiān)測血藥濃度。

此外，CRRT會(huì)增加機(jī)體熱量、氨基酸和微量元素的丟失。因此，COVID-19患者在CRRT期間，每日能量的攝入至少應(yīng)達(dá)到20～30 kcal/kg(1 kcal=4.186 8 kJ)，能量供給包括碳水化合物3～5 g(最多7 g)/kg、脂肪0.8～1.0 g/kg；接受間歇性腎臟替代治療者的蛋白質(zhì)或氨基酸攝入量為1.0～1.5 g/(kg·d)；接受CRRT且高分解代謝者的蛋白質(zhì)或氨基酸攝入量最高可達(dá)1.7 g/(kg·d)。如患者無明確行腸內(nèi)營養(yǎng)的禁忌證，應(yīng)優(yōu)先考慮給予腸內(nèi)營養(yǎng)支持。

3.10 CRRT相關(guān)的感染防控 重癥COVID-19患者實(shí)施CRRT或特殊血液凈化治療，須在隔離的ICU中進(jìn)行，并嚴(yán)格執(zhí)行相關(guān)的感染防控措施。治療相關(guān)的廢棄物也須按相關(guān)規(guī)范進(jìn)行處置。進(jìn)行CRRT操作的工作人員的個(gè)人防護(hù)和感染防控措施應(yīng)嚴(yán)格按照國家衛(wèi)生健康委員會(huì)關(guān)于新型冠狀病毒感染防控的有關(guān)要求執(zhí)行。