杜小峰，蘇潤澤

（山西中醫(yī)藥大學，山西晉中030619）

胸痹是以胸部悶痛，甚至胸痛徹背、短氣、喘息不得臥為主癥的一種疾病。輕者僅感胸悶如窒，呼吸欠暢，重者則有胸痛，嚴重者心痛徹背、背痛徹心。臨床上多表現(xiàn)為陣發(fā)性，與心悸、眩暈等并見，是中醫(yī)內科常見的病癥。

胸痹病名最早見于《內經(jīng)》，漢·張仲景《金匱要略》設專篇論述，強調胸陽不振、陰寒痹阻心脈是其主要病機，并制定了瓜蔞薤白輩等多首方劑辨證論治。宋金元時期治療胸痹的方法非常豐富，大多采用芳香、溫通、辛散之品與補益藥聯(lián)合應用。明清時期多數(shù)醫(yī)家認為心脈瘀阻是胸痹發(fā)生的基本病機，治療上多取活血化瘀的方法，如明·王肯堂《證治準繩》的失笑散，清·陳修園《時方歌括》的丹參飲，清·王清任《醫(yī)林改錯》的血府逐瘀湯等，這些方劑的應用，極大地發(fā)展了活血化瘀的治法，形成具有中醫(yī)特色的辨證論治體系，為后世辨證論治胸痹奠定了極為珍貴的基礎。但是，在長期的臨床實踐中發(fā)現(xiàn)，僅僅按照對胸痹的傳統(tǒng)認識治療胸痹仍存在一定的局限，現(xiàn)將自己臨床上中西醫(yī)聯(lián)合治療胸痹的體會與同道分享。

1 病例舉隅

病例1：梁某，女，80歲，2019年5月9日就診。主訴：心前區(qū)憋悶半年，加重1周?，F(xiàn)病史：患者半年前無明顯誘因出現(xiàn)心前區(qū)憋悶，喜嘆息，近1周類似情況發(fā)生次數(shù)增多，伴心悸、乏力懶言，面色不華，動則心悸加重，舌質暗紅，舌苔薄白，脈細弱無力。既往史：2型糖尿病近20年，平素皮下注射胰島素治療（具體用藥不詳），空腹血糖控制在7.0 mmol/L以下。體格檢查：發(fā)育正常，營養(yǎng)良好，心尖搏動正常，心界不大，心率68次/min，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，肺（-），余（-）。心電圖：Ⅲ、avF導聯(lián)T波低平，ST段水平型下移，V2～6T波倒置。西醫(yī)診斷：冠心病不穩(wěn)定型心絞痛，2型糖尿病。中醫(yī)診斷：胸痹、消渴，氣虛痰瘀互結。治法：補氣化痰活血通絡，給予補陽還五湯合血府逐瘀湯加減。黃芪 30 g，茯苓 30 g，黃精 10 g，桃仁 10 g，當歸20 g，川芎 10 g，赤芍 10 g，水蛭 6 g，丹參 30 g，焦山楂30 g，澤瀉10 g。14劑，每日1劑，水煎200 mL，分2次口服。單硝酸異山梨酯片20 mg，日1次，口服，阿司匹林腸溶片 100 mg，日1次，口服，胰島素治療方案不變。

二診（5月22日）：服上方后，患者自訴胸前區(qū)癥狀明顯好轉，憋悶發(fā)生的次數(shù)及發(fā)作時持續(xù)的時間顯著減少，基本無乏力，睡眠好，舌質淡紅，舌苔薄白，脈仍細弱。心電圖：Ⅲ、avF導聯(lián)T波仍低平，但較前抬高，V2～6T波仍倒置，但較前深度變淺。給予健脾化痰活血化瘀、佐以益氣。處方：桃仁10 g，紅花10 g，當歸 20 g，川芎 10 g，赤芍 10 g，水蛭 6 g，丹參20 g，枳實 10 g，澤瀉 10 g，天花粉 10 g，茯苓 30 g，黃精10 g。14劑，每日1劑，水煎200 mL，分2次口服。

三診（6月3日）：服藥近30劑后患者癥狀基本消失，未再發(fā)生心前區(qū)憋悶，原伴隨癥狀緩解，舌質淡紅，苔薄白。心電圖：V2～4T波仍倒置，但較二診時深度變淺。宗原方加減鞏固療效，藥物組成：丹參15 g，三七 6 g，桃仁 10 g，川芎 10 g，赤芍 10 g，花粉 10 g，當歸 10 g，丹皮 10 g，茯苓 30 g。10 劑，每日1劑，水煎200 mL，分2次口服。

病例2：郭某，男性，48歲，2018年6月23日就診。主訴：胸前區(qū)憋痛2～3 d?，F(xiàn)病史：患者兩三天前在單位干重體力活時感胸憋痛、氣短、乏力，無出汗、惡心、嘔吐，疼痛不向肩背部放射，當時立即停止工作，休息后緩解（具體時間不詳）。昨天與家人去超市購物回家上樓時又發(fā)現(xiàn)胸前區(qū)憋痛，與3 d前癥狀類似，在樓梯上休息后癥狀緩解。今在家人的陪伴下來我院就診，現(xiàn)舌質淡紅，舌苔白厚膩，脈略數(shù)。體格檢查：患者體型呈腹型肥胖，發(fā)育正常，營養(yǎng)過剩，血壓134/70 mmHg，心尖搏動正常，心界不大，心率84次/mim，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，肺（-），余（-）。心電圖：Ⅰ、avL導聯(lián)T波低平，ST段水平型下移，V3～6T波倒置。西醫(yī)診斷：冠狀動脈性心臟病，不穩(wěn)定型心絞痛。中醫(yī)診斷：胸痹，氣虛血瘀。治法：補氣活血通絡止痛，方藥：給予補陽還五湯合血府逐瘀湯加減。黃芪30 g，茯苓30 g，白術 10 g，三七 6 g，水蛭 6 g，當歸 20 g，川芎 10 g，赤芍10 g，丹參30 g，澤瀉10 g。14劑，每日1劑，水煎200 mL，分2次口服。完善相關檢查：冠狀動脈造影，查血脂、血糖、肝腎功能。

二診：患者服上藥到本次就診期間，僅在到太鋼醫(yī)院做冠脈造影檢查時發(fā)生過1次胸憋悶，持續(xù)時間也較前縮短，余無明顯不適。造影檢查結果：冠狀動脈分布呈右優(yōu)勢型；前降支近端斑塊，中段約40%～50%狹窄，分支未見狹窄及阻塞性病變；回旋支中段斑塊，分支未見狹窄及阻塞性病變；右冠動脈及分支未見狹窄及阻塞性病變。血液生化檢查：膽固醇5.63 mmol/L，甘油三酯2.86 mmol/L，空腹血糖5.90 mmol/L。證實冠心病診斷正確。中藥仍以補氣活血通絡止痛為法，宗原方加減：黃芪20 g，茯苓30 g，白術 10 g，三七 6 g，水蛭 6 g，當歸 20 g，川芎10 g，赤芍 10 g，丹參 30 g，檀香 10 g。14 劑，每日 1劑，水煎200 mL，分2次口服。單硝酸異山梨酯片20 mg，日1次，口服；阿司匹林腸溶片100 mg，日1次，口服；美托洛爾片12.5 mg，日1次，口服；阿托伐他汀片20 mg，日1次，口服。

2 辨證論治體會

冠心病是臨床上常見的心血管疾病。中西醫(yī)聯(lián)合論治冠心病較單純的中醫(yī)論治在以下幾方面更有優(yōu)勢。

2.1 中西醫(yī)對胸痹的病因及發(fā)病機制的認識

2.1.1 中醫(yī)對胸痹的認識 中醫(yī)學認為冠心病屬于“胸痹”的范疇，其發(fā)生主要與寒邪內侵、飲食不節(jié)、情志失調、年老體虛等因素有關，是多種因素共同作用的結果。病位在心，但與肝、腎、脾相關。其根本病機是心血瘀阻。

中醫(yī)“胸痹”與“真心痛”在癥狀、病因病機上的區(qū)別也有聯(lián)系，胸痹癥狀較輕、死亡率低，而真心痛癥狀重、死亡率高。《靈樞·厥病篇》謂“真心痛，手足青至節(jié)，心痛甚，旦發(fā)夕死，夕發(fā)旦死”。因此，在中醫(yī)古籍中治療真心痛的有效方藥記載較少，而治療胸痹的方藥較多。

中醫(yī)臨床上將胸痹辨證分為痰阻心脈、氣滯心胸、心血瘀阻、寒凝心脈、心氣虧虛、心陰不足、心腎陽虛7個證型［1］，但單一證候較少，常見虛實相兼，本虛標實，以實為主，本虛可有氣虛、血虛、陰虛、陽虛，標實為血瘀、痰濁、氣滯、寒凝。臨床上治療胸痹首要的是分清急性期和緩解期，急性發(fā)作期以標實為主，緩解期以本虛多見，應將辨證論治與辨病論治相結合方能取得滿意的療效［2］。

2.1.2 西醫(yī)對胸痹的認識 冠心病是指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄、阻塞，或（和）冠狀動脈痙攣導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟疾病，是心血管系統(tǒng)最常見的疾病。最多見的病因是冠狀動脈粥樣硬化，其他少見的原因有冠狀動脈的痙攣、栓塞、炎癥及冠脈畸形等，近年研究結果發(fā)現(xiàn)導致冠狀動脈粥樣硬化的主要危險因素有年齡、性別、血脂異常、高血壓、吸煙、糖尿病等，次要因素有肥胖、體力活動少、飲食習慣、遺傳、胰島素抵抗、同型半胱氨酸增高、A型性格、纖維蛋白及凝血因子增高等，在諸多因素中，血脂異常是最重要的危險因素，因而被臨床醫(yī)生廣泛關注。血脂異常中高脂血癥的產(chǎn)生除去參與脂蛋白代謝的酶（主要是脂蛋白酯酶和磷脂酰膽堿膽固醇轉酰酶）的活性外，主要與外源性攝入高脂飲食有關，與中醫(yī)飲食所傷的認識一致。

隨著醫(yī)學的深入研究，近年來對于冠心病的分類已不再使用1979年WHO的分類方法，而是分為急性冠脈綜合征和慢性冠脈病兩大類，急性冠脈綜合征包括不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高的心肌梗死、ST段抬高的心肌梗死和猝死，其共同的病理基礎是不穩(wěn)定粥樣硬化斑塊；慢性冠脈病包括穩(wěn)定型心絞痛、無癥狀性心肌缺血和缺血性心肌病。

典型的心絞痛應具有的特點：疼痛的部位在胸骨中上段，可波及心前區(qū)；性質呈壓榨性、悶脹性或窒息性，非針刺或刀割樣疼痛；誘因：常發(fā)生在勞力負荷增加或情緒激動的當時，飽餐、寒冷、心動過速、休克等也可誘發(fā)；持續(xù)的時間：疼痛出現(xiàn)后逐漸加重，持續(xù)時間多數(shù)小于15 min；緩解的方式：一般在停止誘發(fā)癥狀的活動或舌下含服硝酸甘油后幾分鐘內緩解。

2.2 胸痹的中西醫(yī)診斷依據(jù)

中醫(yī)診斷胸痹主要依據(jù)臨床癥狀學特點：膻中及左胸膺疼痛，突然發(fā)作或有時發(fā)作，疼痛有悶痛、隱痛、刺痛、灼痛等；發(fā)作常兼有胸悶、氣短、心悸；七情、氣候變化、飲食勞倦等因素誘發(fā)。這種樸素的診斷方法在傳統(tǒng)中醫(yī)來說確實難能可貴，但同時造成了診斷上的混亂，迨明清時期，對胸痹的辨證才更加細膩。

結合現(xiàn)代醫(yī)學對于胸痹的診斷采用十二導聯(lián)心電圖、心電圖運動負荷試驗、心電圖連續(xù)監(jiān)測或冠脈血管超聲、也可行有創(chuàng)檢查如冠脈造影、放射性核素檢查等。

病例1心電圖檢查示：Ⅲ、avF導聯(lián)T波低平，ST段水平型下移，V2～6T波倒置。初步判斷是下壁和廣泛前壁的心肌缺血，血管可能是冠狀動脈的前降支，即前降支的狹窄。

病例2心電圖檢查示：Ⅰ、avL導聯(lián)T波低平，ST段水平型下移，V3～6T波倒置。Ⅰ、avL導聯(lián)T波低平，ST段水平型下移，可能是回旋支病變；V3～6T波倒置可能與前降支中段狹窄有關。隨后的冠脈造影證實前降支近端斑塊，中段約40～50%狹窄，回旋支中段斑塊。

2.3 中西醫(yī)對胸痹療效的評價方法

由于中西醫(yī)對疾病的認識不同，所采用的治療手段不同，因此，對疾病治療后的評價方法也存在很大差別。中醫(yī)重視病人自覺癥狀的改善程度，在描述時常常用“緩減”“明顯緩減”“略……”“甚……”等，現(xiàn)代中醫(yī)盡管采用了癥狀積分等客觀評價體系，但仍有不足，而西醫(yī)除了重視癥狀外，還重視用輔助檢查手段來考察，因而顯得更客觀。

現(xiàn)代醫(yī)學認識到心絞痛發(fā)生的頻率、持續(xù)的時間、勞力負荷的強度等與其后果相關，不穩(wěn)定型心絞痛與心肌梗死的發(fā)生關系更加緊密。為此，加拿大心血管病學會將勞力性心絞痛分為4級。Ⅰ級：一般活動不受限制，僅在強、快或長時間勞力時發(fā)生心絞痛；Ⅱ級：一般體力活動輕度受限制，快步、寒冷或逆風中、精神應急或醒后數(shù)小時內步行或登樓、爬山，均引起心絞痛；Ⅲ級：一般體力活動明顯受限制，步行200 m，登一層樓引起心絞痛；Ⅳ級：一切體力活動都引起不適，靜息時可發(fā)生心絞痛。

近年來，有學者提出“缺血總負荷”的概念，是指心肌缺血的幅度和24 h內發(fā)生缺血持續(xù)的時間。借助電子設備可測定患者ST段下移的時間與深度的乘積。

這些評價胸痹的方法較單純癥狀評價更易被臨床醫(yī)者操作。本案患者治療前、后心電圖的變化就是很好的佐證。因此可以認為中西醫(yī)聯(lián)合對疾病的評價更客觀。

2.4 中西醫(yī)聯(lián)合治療胸痹的優(yōu)勢

中西醫(yī)認識疾病各有特點。彼此應相互學習、相互滲透、相互借鑒，取長補短，相得益彰。西醫(yī)重視“病”的診斷，而中醫(yī)重視“證”的辨別，是西醫(yī)或缺的。

“病”反映了疾病的根本矛盾，從流行病學、病因、病理認識疾病是現(xiàn)代醫(yī)學作為自然科學認識疾病的基本方法，是人類縱向認識疾病本來面目的根本手段。對病的識別首先要掌握扎實的醫(yī)學理論知識，需要詳細地向患者及家屬詢問病史，認真而全面地進行體格檢查，并結合相應的輔助檢查，以明確診斷。針對致病因素和原發(fā)病灶特異損害部位，進行病因治療、病理生理的糾正或對癥治療等是現(xiàn)代醫(yī)學的特點。

“證”是中醫(yī)所特有的范疇，反映了疾病的階段性矛盾?！白C”是從整體觀念出發(fā)，把通過望、聞、問、切四診收集來的各種證候，進行綜合，運用中醫(yī)學理論，結合病人的具體情況，并聯(lián)系有關的各種客觀因素，對疾病進行分析、歸納、推理、判斷，是對疾病處于某個階段的綜合性的認識。

依據(jù)疾病發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律，分清標本緩急，將辨“病”論治與辨“證”論治有機地結合起來，即“病證結合”是中西醫(yī)聯(lián)合臨床的最佳模式［2］。在中醫(yī)辨證論治的同時，明確西醫(yī)診斷不失為現(xiàn)階段中西醫(yī)聯(lián)合的一種有效途徑，更是時代對中醫(yī)規(guī)范化的要求；將中西醫(yī)兩套理論體系融合起來，互相補充，互相滲透，用以指導臨床治療是醫(yī)學發(fā)展的需要。