張國良

【摘要】目的 探究不穩(wěn)定型心絞痛血運重建患者的S100A8/A9表達水平及對病情轉(zhuǎn)歸的影響。方法 在2018年4月～2019年5月選擇在我院采用血運重建治療的78例不穩(wěn)定型心絞痛患者作為研究對象，根據(jù)心臟有無增大分為擴大組（40例）和未擴大組（38例）。收集患者臨床相關(guān)指標并在入院后24 h內(nèi)采集空腹靜脈血檢測血漿S100A8/A9水平，分析S100A8/A9水平與心臟結(jié)構(gòu)及功能的關(guān)系。結(jié)果 擴大組和未擴大組S100A8/A9水平分別為（2659.35±1216.45）ng·mL-1、（1635.45±815.42）ng·mL-1（P<0.05）。 擴大組LVEF低于未擴大組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），擴大組LVEDV、LVESV、FS均低于對照組，擴大組Pro-BNP高于未擴大組，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）與S100A8/A9表達水平呈正相關(guān)關(guān)系，S100A8/A9水平是影響心臟心室結(jié)構(gòu)的危險因素，有望成為預(yù)測心室重構(gòu)的指標之一。

【關(guān)鍵詞】不穩(wěn)定型心絞痛;血運重建;S100A8/A9

【中圖分類號】R541.4 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095.6681.2020.30..02

不穩(wěn)定型心絞痛是冠心病致死、致殘率較高的疾病類型之一，目前血運重建改善了大多數(shù)該疾病患者的預(yù)后效果，存在部分患者在血運重建后出現(xiàn)心臟擴大等問題，引發(fā)心力衰竭。心肌損傷的主要生理改變是炎癥致傷，S100A8/A9是一種炎癥細胞產(chǎn)生的細胞因子，在冠心病發(fā)病期或遷延期，血漿中該物質(zhì)水平明顯上升且會加速損傷血管[1]。鑒于此，本研究通過對S100A8/A9水平進行觀察，探究不穩(wěn)定型心絞痛患者經(jīng)血運重建后，該物質(zhì)與心臟擴大的關(guān)系，研究過程如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2018年4月～2019年5月在我院予以血運重建治療的78例不穩(wěn)定型心絞痛患者為研究對象，所有患者均在前降支主干僅植入一枚支架。根據(jù)心臟有無增大分為擴大組和未擴大組。擴大組40例，男24例，女16例，合并基礎(chǔ)疾?。焊哐獕?0例、糖尿病10例，具有冠心病家族史患者13例。未擴大組38例，男21例，女17例，合并基礎(chǔ)疾病：高血壓27例、糖尿病11例，具有冠心病家族史患者5例。心臟擴大標準：依據(jù)《美國超聲協(xié)會指南》制定心臟擴大標準：男性舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）>55 mm，女性LVEDD>50 mm[2]。排除標準：入院時心臟擴大者、嚴重器質(zhì)性疾病者、代謝疾病者、近期使用影響S100A8/A9水平藥物者?；颊呔炇鹧芯恐橥鈺?/p>

1.2 方法[3]

使用ELISA（美國sigma試劑公司）檢測血漿中S100A8/A9濃度;采用簡化simpsom法（Philips IE33型超聲診斷儀）測定左心室射血分數(shù)（LVEF）;使用M型超聲測量心臟舒張期容積（LVEDV）、心臟收縮末期容積（LVESV）和短軸縮短率（FS）等心臟結(jié)構(gòu)功能指標;采用Siemens Healthcare Diagnostics GmbHxi提供的試劑盒，使用散射比濁法測定血漿中的hs-CRP含量。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)資料。計數(shù)資料樣本容量n>40 ，且理論頻數(shù)T>5時，用X2檢驗;n>40，但1

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者心臟結(jié)構(gòu)及功能指標對比

擴大組LVEF低于未擴大組，數(shù)據(jù)對比差異顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），擴大組LVEDV、LVESV、FS均低于對照組，擴大組Pro-BNP高于未擴大組，數(shù)據(jù)差異對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表1。

2.2 兩組患者S100A8/A9、hs-CRP表達水平對比

擴大組S100A8/A9、hs-CRP水平分別為（2659.35±1216.45）ng·mL-1、（6.85±3.77）mg·L-1。未擴大組S100A8/A9、hs-CRP水平分別為（1635.45±815.42）ng·mL-1、（3.65±2.42）mg·L-1。擴大組S100A8/A9、hs-CRP水平均高于對照組，數(shù)據(jù)差異顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

3 討 論

冠心病患者經(jīng)長期治療后，其藥物治療效果逐漸變差，需要采用血運重建的方式緩解冠脈嚴重狹窄等病理情況。早期再灌注能有效提升患者生存率，仍有部分患者因炎癥因子參與導(dǎo)致心臟擴大，預(yù)后不良。

S100A8/A9可來源于單核細胞、巨噬細胞和中性粒細胞，其生物功能顯著，也是近來出現(xiàn)的一種促炎癥因子或炎癥因子。心血管疾病發(fā)生過程中，炎癥因子參與了其病變過程，加速動脈粥樣硬化形成，將其作為動脈粥樣斑塊穩(wěn)定或不穩(wěn)定的判定產(chǎn)物，與冠心病預(yù)后有一定關(guān)系。因此國內(nèi)外專家將S100A8/A9的研究逐步擴展心血管疾病系統(tǒng)[4]。本次研究中發(fā)現(xiàn)擴大組的S100A8/A9水平、hs-CRP水平高于未擴大組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），究其原因如下：S100A8/A9可促進炎癥因子表達，其水平上升后導(dǎo)致hs-CRP水平升高，炎癥導(dǎo)致動脈多發(fā)狹窄閉塞，致使心臟擴大。對兩組患者的心臟結(jié)構(gòu)及功能指標對比中發(fā)現(xiàn)：觀察組與對照組在LVEDV、LVESV、FS、Pro-BNP對比均無明顯差異，在LVEF對比中具有顯著差異，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），LVEF表示心臟射血功能的情況，也就是心臟每搏輸出量，當LVEF數(shù)值低表示心臟功較差。王雪、楊婧[5]對66例不穩(wěn)定型心絞痛血運重建患者進行研究后發(fā)現(xiàn)，心臟擴大組的S100A8/A9水平和hs-CRP水平高于心臟未擴大組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），與本次研究結(jié)果是一致。該研究還表明：老年患者因合并較多基礎(chǔ)疾病，其心臟擴大組患者的血脂、血糖以及吸煙等生活習(xí)慣，均會導(dǎo)致S100A8/A9水平升高，進一步說明S100A8/A9表達影響患者心室重構(gòu)，其通過相關(guān)機制被觸發(fā)釋放后，會加重心肌細胞和組織的損傷、壞死及凋亡，可將S100A8/A9作為影響心室重構(gòu)的早期監(jiān)測指標。

綜上所述，S100A8/A9表達水平預(yù)示患者心臟功能，也是影響心臟心室結(jié)構(gòu)的危險因素，有望成為預(yù)測心室重構(gòu)的指標之一。

參考文獻

[1] 張力奮，夏成云.s100a8/a9在自身免疫性疾病中作用的研究進展[J].中華臨床醫(yī)師雜志（電子版），2015，（16）：3087-3090.

[2] 楊亞麗.血漿S100A8/A9水平與冠狀動脈病變嚴重程度及冠脈斑塊易損性的相關(guān)性研究[D].2017.

[3] 張月丹，朱 力.單核/巨噬細胞上調(diào)表達S100A8/A9在膿毒癥中的作用研究[J].貴州醫(yī)藥，2019，4（5）：301-305.

[4] 張新鑫，潘一龍，王琳琳，等.S100A8/A9蛋白在心血管疾病中的研究進展[J]. 醫(yī)學(xué)綜述，2019，25（20）：4093-4097.

[5] 王 雪，楊 婧.S100A8/A9對不穩(wěn)定型心絞痛血運重建患者遠期預(yù)后的影響[J].寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2019，41（12）：1217-1221.