金延峰

【摘要】 目的 探討急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者采取無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療的意義。方法 100例急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者， 隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對(duì)照組， 各50例。對(duì)照組給予持續(xù)低流量吸氧治療， 試驗(yàn)組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療。比較兩組患者治療24 h后的動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、血氧飽和度（SaO2）、氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）、pH值、N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）水平。結(jié)果 試驗(yàn)組患者的PaO2、SaO2、PaO2/FiO2、pH值分別為（87.91±2.55）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、（94.12±2.36）%、（357.91±15.94）mm Hg、（7.4±0.2）， 均高于對(duì)照組的（76.99±2.01）mm Hg、（80.02±2.12）%、（320.30±14.02）mm Hg、（7.1±0.2）， PaCO2（46.01±0.53）mm Hg低于對(duì)照組的（56.89±0.35）mm Hg， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P<0.05）。試驗(yàn)組患者的NT-proBNP、cTnI水平分別為（510.28±105.30）pg/ml、（4.63±1.06）ng/ml， 均低于對(duì)照組的（596.32±102.36）pg/ml、（5.96±1.03）ng/ml， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P<0.05）。結(jié)論 對(duì)急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者采取無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療， 可以有效改善患者的各項(xiàng)觀察指標(biāo)， 改善心力衰竭， 提高臨床治療效果， 值得推廣。

【關(guān)鍵詞】 急性心力衰竭;呼吸衰竭;無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.32.020

心力衰竭為臨床上的常見(jiàn)疾病， 為急重癥情況， 該病的主要機(jī)理為心臟結(jié)構(gòu)或者功能發(fā)生疾病導(dǎo)致， 臨床主要表現(xiàn)為心室充盈和（或）射血能力受損， 患者的生命受到嚴(yán)重威脅， 該病的致病因素為心臟排血量降低及肺靜脈壓驟然升高， 患者發(fā)病后， 短時(shí)間內(nèi)就會(huì)出現(xiàn)低氧血癥， 由于缺氧會(huì)導(dǎo)致多器官損傷， 死亡風(fēng)險(xiǎn)增加。當(dāng)急性心力衰竭發(fā)作時(shí)， 心臟射血能力下降， 心肌收縮力減弱， 機(jī)體的正常循環(huán)和代謝無(wú)法被滿足， 體循環(huán)或肺循環(huán)均發(fā)生淤血， 從而發(fā)生呼吸衰竭[1]。臨床上在急性心力衰竭合并呼吸衰竭的治療中， 醫(yī)生要及時(shí)的糾正缺氧狀態(tài)， 改善預(yù)后， 作者選取在本院重癥醫(yī)學(xué)科的100例急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者， 分別給予臨床常規(guī)治療和無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療， 研究報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2018年6月～2020年1月在大連市第五人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科治療的100例急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者， 隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對(duì)照組， 各50例。對(duì)照組中男26例， 女24例;年齡36～70歲， 平均年齡（50.0±7.3）歲;原發(fā)疾病：高血壓11例， 冠心病27例， 風(fēng)濕性心臟?。L(fēng)心?。?2例。試驗(yàn)組中男24例， 女26例;年齡35～70歲， 平均年齡（50.0±7.1）歲;原發(fā)疾病：高血壓10例， 冠心病28例， 風(fēng)心病12例。兩組患者的性別、年齡、原發(fā)疾病等一般資料比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1. 2. 1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①心功能NYHA分級(jí)均為Ⅳ級(jí)， 呼吸困難、雙肺可聞及大量濕啰音及哮鳴音， PaCO2>50 mm Hg， PaO2<60 mm Hg， 可以耐受無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療;②自愿參加， 簽署知情同意書(shū)。

1. 2. 2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①排除其他疾病所引起的呼吸衰竭患者， 并且合并其他器質(zhì)性病變的患者;②排除存在嚴(yán)重意識(shí)障礙的患者， 或者處于疾病臨終期的患者;③排除不愿意參加的患者。

1. 3 方法 兩組患者均給予常規(guī)治療， 包括強(qiáng)心、利尿， 支氣管擴(kuò)張等對(duì)癥治療。對(duì)照組給予持續(xù)低流量吸氧治療， 氧流量為2.5 L/min。試驗(yàn)組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣治療， 通氣模式：呼氣末正壓+壓力支持通氣， 吸呼比為1∶1.5， 初始呼氣壓為2 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）， 之后根據(jù)患者的情況增加到5 cm H2O;氧濃度從80%開(kāi)始逐漸降至35%， 之后綜合觀察患者的病情調(diào)節(jié)。以上工作完成以后， 重癥醫(yī)學(xué)科的醫(yī)護(hù)人員還需要結(jié)合患者的疾病特點(diǎn)和自身實(shí)際情況進(jìn)行相應(yīng)的改善， 根據(jù)臨床情況調(diào)整通氣壓力和時(shí)間， 吸氧方面的工作也要做好， 改善患者的病情。

1. 4 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療24 h后的PaO2、PaCO2、SaO2、PaO2/FiO2、pH值、NT-proBNP、cTnI水平。

1. 5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者的血?dú)庵笜?biāo)比較 試驗(yàn)組患者的PaO2、SaO2、PaO2/FiO2、pH值均高于對(duì)照組， PaCO2低于對(duì)照組， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P<0.05）。見(jiàn)表1。

2. 2 兩組患者的NT-proBNP、cTnI水平比較 試驗(yàn)組患者的NT-proBNP、cTnI水平均低于對(duì)照組， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P<0.05）。見(jiàn)表2。

3 討論

急性心力衰竭是臨床常見(jiàn)急重癥， 近幾年， 隨著人口老齡化的加劇， 人們飲食習(xí)慣的改變導(dǎo)致該病的發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)， 該病起病急， 治療難度大， 預(yù)后差， 死亡率非常高， 病情變化非?？靃2]。該病的主要臨床表現(xiàn)為疲乏、運(yùn)動(dòng)耐力明顯減低、勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難等， 當(dāng)合并呼吸衰竭后， 患者心排出量急劇下降， 機(jī)體回流不暢， 尤其是肺靜脈回流， 肺水腫發(fā)生， 從而導(dǎo)致肺泡交換氣體功能下降， 患者會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥， 嚴(yán)重者發(fā)生呼吸衰竭， 心力衰竭加重， 走向死亡。因此， 在該病的早期治療中， 其核心就是緩解患者的肺通氣/換氣功能障礙， 從而改善急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者的預(yù)后。

在傳統(tǒng)的治療中， 低流量的吸氧以及一些常用的利尿、強(qiáng)心、擴(kuò)血管等治療手段為主要的治療方法， 但是治療效果不佳， 患者低氧血癥并沒(méi)有被糾正[3]。因此為了更好的改善患者的臨床癥狀， 呼吸機(jī)被應(yīng)用到治療中來(lái)， 傳統(tǒng)的氣管插管可以改善病情， 但是由于是有創(chuàng)治療， 患者耐受度低， 會(huì)發(fā)生多種并發(fā)癥如：氣道黏膜損傷及插管移位或脫落等， 因此在臨床上很難被推廣。對(duì)急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者采取無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸可以克服以上的難題， 可克服氣道阻力， 使呼吸肌放松， 緩解其疲勞， 并且無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)采取的正壓通氣可以有效預(yù)防支氣管萎陷， 動(dòng)脈血氧飽和度被提高， 二氧化碳排出增加， 患者的呼吸衰竭癥狀被糾正。無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣可以改善急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者胸腔負(fù)壓， 心臟負(fù)荷被減輕， 降低心室回血量及心肌張力， 對(duì)緩解患者心力衰竭癥狀具有一定的作用， 有研究顯示， 無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)改善急性心力衰竭合并呼吸衰竭主要的機(jī)制為：①無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)可以增加肺泡內(nèi)的壓力， 有效的阻止了在長(zhǎng)期缺氧狀態(tài)下的肺泡和小氣道萎縮， 調(diào)整通氣/血流比， 使其處于最佳狀態(tài)， 促進(jìn)氧的彌散， 從根本上改善低氧血癥。

②無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)增加胸內(nèi)壓， 靜脈回流從而減少， 心臟的前負(fù)荷減輕。③左室跨壁壓降低， 從而降低心臟后負(fù)荷， 將心輸出量增加。④減少二氧化碳的潴留。郭曉燕[3]在無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)在重癥加強(qiáng)護(hù)理病房（ICU）急性心力衰竭合并呼吸衰竭治療中的應(yīng)用觀察中對(duì)具有生物活性的天然激素NT-proBNP進(jìn)行比較， 其主要由心肌細(xì)胞合成， NT-proBNP可以有效反映心室充盈壓的高低變化， cTnI是判斷急性心力衰竭預(yù)后的重要指標(biāo)， 在急性心力衰竭發(fā)病初期診斷具有重要的提示意義， 發(fā)現(xiàn)使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)后患者的這兩項(xiàng)指標(biāo)緩解程度均優(yōu)于采取低流量吸氧的對(duì)照組。時(shí)迎博等[4]在無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)在ICU急性心力衰竭合并呼吸衰竭治療中的應(yīng)用研究中對(duì)患者的PaO2、pH值、PaCO2、SaO2、PaO2/FiO2、pH值進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)， 其明顯被糾正， 說(shuō)明無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸治療可以有效改善急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者血?dú)庵笜?biāo)， 提高臨床有效率， 與低流量吸氧比較， 優(yōu)勢(shì)更加明顯。彭中等[5]在無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療急性心力衰竭并呼吸衰竭患者的臨床療效研究中發(fā)現(xiàn)， 使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)后， 很快的糾正了患者的酸堿平衡， 提高了患者的存活率。季華慶等[6]在國(guó)內(nèi)重癥監(jiān)護(hù)病房應(yīng)用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療急性心力衰竭合并呼吸衰竭療效的Meta分析中發(fā)現(xiàn)， 通過(guò)分析近5年內(nèi)的100篇關(guān)于使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療急性心力衰竭合并呼吸衰竭的學(xué)術(shù)文章， 對(duì)其臨床有效率和安全性進(jìn)行分析， 發(fā)現(xiàn)其臨床有效率和安全性均非常高， 并且臨床效果顯著， 有推廣價(jià)值。以上研究結(jié)果與本研究結(jié)果相同。從本試驗(yàn)可以看出， 試驗(yàn)組患者的PaO2、SaO2、PaO2/FiO2、pH值均高于對(duì)照組， PaCO2低于對(duì)照組， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P<0.05）。試驗(yàn)組患者的NT-proBNP、cTnI水平均低于對(duì)照組， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P<0.05）。

綜上所述， 對(duì)急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者采取無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療， 可以有效改善患者的各項(xiàng)觀察指標(biāo)， 改善心力衰竭和呼吸衰竭， 提高臨床治療效果， 值得推廣。

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[收稿日期：2020-06-17]