辛增友，陳安梅，李 紅

（1.遼寧師范大學(xué)腦與認知神經(jīng)科學(xué)研究中心，遼寧大連116029；2.閩南師范大學(xué)教育科學(xué)學(xué)院，福建漳州363000；3.漳州職業(yè)技術(shù)學(xué)院，福建漳州363000；4.深圳大學(xué)心理與社會學(xué)院，廣東深圳518060）

急性應(yīng)激是個體面對強有力挑戰(zhàn)時出現(xiàn)的多通道反應(yīng).研究表明急性應(yīng)激能激活一系列神經(jīng)生化反應(yīng)，釋放多種神經(jīng)調(diào)節(jié)劑，改變大腦廣泛區(qū)域的神經(jīng)元集群功能[1].感覺門控是對抑制功能的神經(jīng)生理學(xué)測量，它通過成對Click范式（the Paired-click Paradigm）進行評估.該范式中呈現(xiàn)間隔短暫的“聽覺刺激對（S1和S2）”同時記錄腦電反應(yīng)；感覺門控表現(xiàn)為第二個刺激（S2）誘發(fā)的P50振幅相對第一個刺激（S1）誘發(fā)的P50振幅減小.通常S1誘發(fā)的P50振幅減去S2誘發(fā)的P50振幅（門控差），或者S2誘發(fā)的P50振幅除S1誘發(fā)的P50振幅（門控比）是量化門控機能的方法[2-4].臨床領(lǐng)域除了研究P50門控，也有考察N100和P200門控，即用聽覺刺激對誘發(fā)的N100和P200成分振幅分別計算.

Freedman最早發(fā)現(xiàn)精神分裂癥病人及其直系親屬展示出P50門控不足特征[5]，后期大量研究反復(fù)支持該發(fā)現(xiàn)[6]，因此P50門控常被作為精神分裂癥的內(nèi)表型進行研究.但感覺門控的常模特征方面，僅有限研究關(guān)注到健康個體中性別和應(yīng)激的影響，報告結(jié)果不一致(見表1).

表1 健康個體聽覺門控的性別與急性應(yīng)激效應(yīng)研究Tab.1 Studies investigating sensory gating concerning gender difference and acute stress effects

三個研究支持女性P50門控比男性差，有六個研究沒有報告性別差異.P50振幅也報告顯著不一致結(jié)論.急性應(yīng)激應(yīng)能導(dǎo)致P50門控受損，但是其對P50振幅的影響不一致.N100和P200結(jié)論更不統(tǒng)一.目前僅有一項研究關(guān)注急性應(yīng)激對感覺門控影響的性別效應(yīng)，其被試在出聲心算(應(yīng)激干預(yù))時進行門控測試[16]，報告了有價值的結(jié)論.但該研究不足之處有：1）門控測量與心算應(yīng)激同時進行，因P50為非前注意加工成分，能受注意和工作記憶影響[20]，結(jié)果必受其干擾；2）出聲心算必導(dǎo)致運動偽跡；3）數(shù)據(jù)來自兩個獨立研究，且試次間隔不統(tǒng)一，試次間隔能顯著影響P50波形(如Zouridakis[21])；4）兩批次數(shù)據(jù)分別提供了內(nèi)容或獲取方法不統(tǒng)一的應(yīng)激誘發(fā)指標，且僅關(guān)注了交感神經(jīng)系統(tǒng)指標；5）其他還包括兩個實驗?zāi)X電成分疊加試次數(shù)不同質(zhì)，樣本量小等問題.

本研究嚴格控制相關(guān)變量，以考察性別、急性應(yīng)激對門控的影響.月經(jīng)周期相關(guān)的激素波動能影響工作記憶，反應(yīng)抑制[22]，喚醒狀態(tài)(如Goldstein[23])等.故本研究選擇處于黃體期性激素相對穩(wěn)定階段的女性進入研究.大量研究表明P50神經(jīng)源包括海馬和前額葉(PFC，如Jones[4])，而應(yīng)激激素受體在這些區(qū)域密度非常高[24]，故本研究預(yù)期應(yīng)激干預(yù)顯著損害門控功能.P50門控是對抑制功能的神經(jīng)生理學(xué)測量，但有研究提出其功能受損涉及兩個相對獨立機制，即感覺登記受損(S1誘發(fā)P50振幅下降)和重復(fù)刺激抑制受損(S2誘發(fā)P50振幅下降幅度變小，如Boutros[25]).它們可能受應(yīng)激影響不同且可能有性別差異.因此本研究要澄清該問題，亦探索對N100和P200門控效應(yīng).

1 研究方法與程序

1.1 被試

43名健康大學(xué)生參與了本研究.其中一女性中途退出，一男性因技術(shù)問題剔除分析，最終24名男性，17名女性進入分析.女性要求月經(jīng)規(guī)則（28-32天）且處于黃體期中期（第16至第24天）參與.所有被試實驗前6小時內(nèi)禁煙禁酒.

1.2 程序及實驗刺激

被試到達即收集正性負性情緒(PANAS)、Beck 抑郁問卷及特質(zhì)和狀態(tài)焦慮數(shù)據(jù).按圖1流程提取干預(yù)前后唾液樣本，記錄心率，收縮壓和舒張壓數(shù)據(jù)；唾液皮質(zhì)醇濃度測量采用Yang[26]描述的標準程序，所有唾液樣本儲存在-30℃，且在一個月內(nèi)完成測量.本實驗采用被試內(nèi)重復(fù)測量設(shè)計，每個被試，冷壓力應(yīng)激（CPS，Cold Pressor Stress）和控制干預(yù)間隔至少24小時，干預(yù)順序進行準隨機處理.應(yīng)激干預(yù)要求被試把雙手、上臂浸入冷水(6～9 ℃)5 分鐘，控制干預(yù)水溫為35～38 ℃，使用的水量和容器相同.僅在應(yīng)激干預(yù)時，實驗人員待在旁邊佯裝記錄被試表現(xiàn)，并對其忍耐力做較低評判，增加社會壓力.每個被試的應(yīng)激和控制干預(yù)時機固定在實驗日的同一時段（如8:00-10:00）以控制晝夜節(jié)律干擾.

成對Click 實驗的聽覺刺激為2 000 Hz，95 dB SPL（聲壓級），長度為4 ms 的純音對（S1和S2），整個實驗在50 dB 白噪音中進行.聲強使用聲強儀在耳機聽筒處測量.共60 對刺激，刺激對內(nèi)間隔500 ms，不同刺激對間隔7.5～10 s，以保證神經(jīng)激活反應(yīng)恢復(fù)[11].

1.3 腦電數(shù)據(jù)記錄、分析及統(tǒng)計處理

在隔音實驗室中被試端坐靠椅，放松閉眼，被動完成成對Click 實驗，同時記錄腦電反應(yīng).腦電根據(jù)10-20 系統(tǒng)使用32 導(dǎo)腦電設(shè)備記錄(Brain Product，GmbH，Germany)，參考電極為FCz，接地電極位于額中區(qū)域，垂直和水平眼電在左右眼眶邊緣記錄.所有電極阻抗≤5 kΩ，使用0.05～100 Hz 在線濾波，采樣率為1 000 Hz.離線用左右乳突平均參考和50 Hz 陷波濾波.參考以往研究，提取P50數(shù)據(jù)使用10～50 Hz 濾波（24 dB/octave），-100～200 ms 分段；提取N100和P200數(shù)據(jù)使用1～30 Hz 濾波（24 dB/octave），-100～400 ms 分段.剔除運動偽跡試次（超過±75 μV），男女被試各條件段數(shù)無統(tǒng)計差異.對Cz 點數(shù)據(jù)總平均后用matlab 進行自動峰值檢測，結(jié)合Excel繪制的波形圖進行視覺檢查，確保準確提取P50，N100和P200的潛伏期與振幅.P50定義為刺激呈現(xiàn)后45～90 ms 的最正向反應(yīng)，且之前存在一個15～45 ms 的正向P30波.N100和P200定義為最突出的正成分和負成分復(fù)合體(N100:80～180 ms，P200:120～250 ms)[27].P50振幅是相對于N40（定義為在P30和P50之間最負向的波）振幅測量；N100和P200振幅都是相對基線測量.S2各成分的振幅和潛伏期提取，除了滿足上述標準，還要求S2誘發(fā)的P50要在S1誘發(fā)的P50潛伏期±15 ms內(nèi)，N100和P200要在±30 ms內(nèi).門控差定義為S1誘發(fā)的P50（或N100，或P200）振幅和S2誘發(fā)的相應(yīng)成分振幅差的絕對值；門控比為S2誘發(fā)P50（或N100，或P200）振幅除S1誘發(fā)的相應(yīng)成分振幅.

所有數(shù)據(jù)用SPSS19.0統(tǒng)計，且方差分析前，所有數(shù)據(jù)進行Shapiro-Wilk正態(tài)化檢驗，最終腦電數(shù)據(jù)進行Box-Cox轉(zhuǎn)換以保證正態(tài)性；統(tǒng)計采取了必要的數(shù)據(jù)校正(如球形檢驗不符則用Greenhouse-Geisser校正).

2 統(tǒng)計結(jié)果

2.1 特質(zhì)焦慮，情緒狀態(tài)和應(yīng)激狀態(tài)

對實驗前基線情緒數(shù)據(jù)進行2（性別）×2（干預(yù)：應(yīng)激或控制）混合測量方差分析，結(jié)果表明正、負情緒、狀態(tài)焦慮和抑郁都無性別主效應(yīng)（p 值分別為0.86，0.29，0.48，0.59），干預(yù)主效應(yīng)（p 值分別為0.44，0.64，0.24，0.77）及交互效應(yīng)（p值分別為0.99，0.22，0.22，0.88），特質(zhì)焦慮亦無性別差異（p=0.85）.

對皮質(zhì)醇和心血管數(shù)據(jù)進行了2（時機：干預(yù)前或干預(yù)后）×2（干預(yù)：應(yīng)激或控制）×2（性別）混合測量方差分析.結(jié)果表明干預(yù)主效應(yīng)出現(xiàn)在心率(F(1，39) = 14.13，p = 0.001，η2 p = 0.27)，舒張壓(F(1，39) =16.3，p ＜0.001，η2 p=0.3 0)，收縮壓(F(1，39)=11.25，p=0.002，η2 p=0.22)和皮質(zhì)醇(F(1，39)=7.09，p=0.011，η2 p=0.15)上，且有顯著性別主效應(yīng).女性心率和皮質(zhì)醇高于男性（p ＜0.05）；而男性舒張壓臨界高于女性（p=0.051），收縮壓顯著更高（p ＜0.001）.時機與干預(yù)的交互效應(yīng)出現(xiàn)在舒張壓(F(1，39)=7.50，p = 0.009，η2 p = 0.16)，收縮壓(F(1，39) = 6.02，p = 0.019，η2 p = 0.13)和皮質(zhì)醇(F(1，39) = 13.0，p=0.001，η2 p=0.25)上.具體而言，血壓在控制實驗中，干預(yù)前后測量沒有差異；然而應(yīng)激實驗中，干預(yù)后數(shù)據(jù)顯著高于基線數(shù)據(jù)（p ＜0.002）；皮質(zhì)醇數(shù)據(jù)呈現(xiàn)一樣結(jié)果（p ＜0.05）.

2.2 腦電數(shù)據(jù)

2.2.1 P50 潛伏期，振幅和門控

總平均波形見圖2.振幅、潛伏期和門控數(shù)據(jù)見表2.對P50振幅和潛伏期進行了2(性別)×2(刺激：S1，S2)×2(干預(yù)：應(yīng)激、控制)混合測量方差分析.結(jié)果表明：P50潛伏期無任何主效應(yīng)或交互效應(yīng)；P50振幅有刺激主效應(yīng)(F(1，39)= 25.29，p ＜0.001，η2 p= 0.40)，刺激×干預(yù)交互效應(yīng)(F(1，39)= 17.18，p ＜0.001，η2 p=0.31).具體而言應(yīng)激干預(yù)后S2誘發(fā)的P50振幅顯著大于控制干預(yù)后S2誘發(fā)的(p=0.01)，兩種干預(yù)后S1誘發(fā)的P50振幅無差異；S2誘發(fā)的P50振幅都比同條件下S1誘發(fā)的要顯著?。╬ ＜0.037）.對P50門控比和門控差進行2(性別)×2(干預(yù))混合測量方差分析表明，P50門控比無性別效應(yīng)和性別×干預(yù)交互效應(yīng)，但有干預(yù)主效應(yīng)（F(1，39)=9.72，p=0.003，η2 p=0.204）；P50門控差結(jié)果一樣：控制干預(yù)相對應(yīng)激干預(yù)，顯示出更好的門控功能（F(1，39)=17.18，p ＜0.001，η2 p=0.311），無性別效應(yīng)及交互效應(yīng).

圖2 兩性Cz點的聽覺誘發(fā)電位總平均波形（10～50 Hz濾波）Fig.2 Grand averaged potential waves(Cz)for both genders(bandpass filter=10～50 Hz)

2.2.2 N100潛伏期，振幅和門控

總平均波形見圖3.振幅、潛伏期和門控數(shù)據(jù)見表2.對N100振幅和潛伏期進行了2(性別)×2(刺激)×2(干預(yù))混合測量方差分析.潛伏期無干預(yù)主效應(yīng)及其他交互效應(yīng)，但有刺激主效應(yīng)(F(1，39)=6.63，p=0.014，η2 p=0.145，S1誘發(fā)的N100潛伏期相對S2的更長)和臨界性別效應(yīng)(F(1，39)=3.39，p=0.073，η2 p=0.08，男性長于女性).N100振幅有刺激主效應(yīng)(F(1，39)=80.92，p ＜0.001，η2 p=0.675，S1＞S2)和性別主效應(yīng)(F(1， 39) = 5.14， p = 0.029， η2 p = 0.116，女性大于男性)，以及有臨界性別× 刺激交互效應(yīng)(F(1，39)=4.04，p=0.050，η2 p=0.094).女性比男性有更大的S1誘發(fā)的N100振幅(p=0.028)和稍大的S2誘發(fā)的N100振幅(p=0.077).N100門控比和門控差也進行了2(性別)×2(干預(yù))混合測量方差分析.門控比數(shù)據(jù)沒有性別和干預(yù)主效應(yīng)，及交互效應(yīng)；N100門控差也呈現(xiàn)類似結(jié)果，但存在臨界性別主效應(yīng)(F(1，39)=4.04，p=0.050，η2 p=0.094)，女性有稍更好的門控功能.

圖3 兩性在Cz點的聽覺誘發(fā)電位總平均波形（1～30 Hz濾波）Fig.3 Grand averaged potential waves(Cz)for both genders(bandpass filter=1～30 Hz)

2.2.3 P200潛伏期，振幅和門控

總平均波形見圖3.振幅、潛伏期和門控數(shù)據(jù)見表2.P200振幅和潛伏期進行2(性別)×2(刺激)×2(干預(yù))混合測量方差分析表明，潛伏期僅有刺激主效應(yīng)(F(1，39)=9.31，p=0.004，η2 p=0.193，S1誘發(fā)的P200潛伏期長于S2的)；振幅有干預(yù)主效應(yīng)(F(1，39)=4.43，p=0.042，η2 p=0.102)，刺激主效應(yīng)(F(1，39)=37.89，p ＜0.001，η2 p=0.493)和性別效應(yīng)(F(1，39)=6.34，p=0.016，η2 p=0.14)，以及刺激和性別交互效應(yīng)(F(1，39)=4.47，p=0.041，η2 p=0.103).P200振幅在應(yīng)激干預(yù)后，相對控制干預(yù)顯著下降(p=0.042)，女性比男性有更大振幅(p=0.018)，但S2誘發(fā)的P200振幅上無性別差異.門控比和門控差的2(性別)×2(干預(yù))混合測量方差分析表明：門控比沒有顯著的性別、干預(yù)及兩者交互效應(yīng)；門控差呈現(xiàn)了類似結(jié)果，但有顯著的性別主效應(yīng)(F(1，39)=4.47，p=0.041，η2 p=0.103)，女性有更好的P200門控.

3 討論

結(jié)果表明應(yīng)激干預(yù)導(dǎo)致更高的收縮壓、舒張壓和皮質(zhì)醇濃度，但心率相對更低；控制干預(yù)沒有引發(fā)血壓及皮質(zhì)醇的顯著改變.這些數(shù)據(jù)變化模式與以往應(yīng)激干預(yù)研究發(fā)現(xiàn)一致[28]，故成功誘發(fā)被試處于應(yīng)激狀態(tài).兩性各實驗條件下基線情緒測量沒有差異，說明本研究數(shù)據(jù)具備分析比較基礎(chǔ).

成對Click范式中，門控定義為S2誘發(fā)的ERP成分振幅與S1誘發(fā)的相應(yīng)振幅之比或振幅差[2，4]；比值大或振幅差絕對值小意味著門控功能差；在門控機制層面上，有研究認為S1誘發(fā)的P50振幅減少反映感覺登記變?nèi)?，而S2誘發(fā)的P50振幅提升則反映抑制功能減弱(如Boutros[25])，都可能導(dǎo)致門控異常.本研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)激導(dǎo)致S2誘發(fā)的P50振幅顯著提升，而S1誘發(fā)的P50振幅無變化，最終導(dǎo)致P50門控下降，這表明應(yīng)激干預(yù)損害重復(fù)刺激抑制，導(dǎo)致門控功能受損，而感覺登記未受影響.該發(fā)現(xiàn)與Johnson[15]和Atchley[19]的研究一致.而Woods 等[3]沒有發(fā)現(xiàn)應(yīng)激干預(yù)損害P50門控的證據(jù)，最可能是Woods 等使用的CPS 干預(yù)時間短，僅要求把手浸入冷水50 秒，不足以刺激應(yīng)激系統(tǒng)釋放足夠應(yīng)激激素，損害門控功能.本研究使用更強的CPS 應(yīng)激程序，且心血管和皮質(zhì)醇數(shù)據(jù)都證實誘發(fā)了生理層面的應(yīng)激反應(yīng).眾所周知，急性應(yīng)激能激活廣泛分布的去甲腎上腺素能網(wǎng)絡(luò)，激活額葉多巴胺能系統(tǒng)，以及在稍長時間上激活HPA 軸釋放皮質(zhì)醇[1，24]，這些激素受體密布于PFC，而PFC 又是P50抑制的主要神經(jīng)源[4].因此急性應(yīng)激應(yīng)該通過誘發(fā)高水平應(yīng)激激素瓦解PFC等腦區(qū)的神經(jīng)抑制網(wǎng)絡(luò)，損害對S2的P50抑制機制，導(dǎo)致門控功能受損.

White等[13，15]發(fā)現(xiàn)心算應(yīng)激期間S1誘發(fā)的P50振幅下降，這異于Johnson[15]，Atchley[19]和本研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)激導(dǎo)致S2誘發(fā)的P50振幅提升，而對S1誘發(fā)的P50無影響.因?qū)⒆⒁庵赶騍1和S2能提升健康被試的P50振幅[20]，且執(zhí)行成對Click任務(wù)時的出聲心算能使被試將注意指向心算任務(wù)，這導(dǎo)致對Click刺激加工資源有限可能是該研究發(fā)現(xiàn)S1誘發(fā)的P50振幅下降的原因.該情況在Johnson[15]，Atchley[19]和本研究中不存在，因為門控測量皆在應(yīng)激干預(yù)后進行，且任務(wù)執(zhí)行期間沒有額外的認知加工卷入.

本研究發(fā)現(xiàn)在P50振幅和門控上無性別差異，這與以往多個研究是一致的[9-11，13-14].Freedman等[8]報告了P50門控?zé)o性別差異，但是他們發(fā)現(xiàn)女性有更高S1誘發(fā)的P50振幅.然而Franks[7]和Hetrick[2]報告了女性有顯著更大S2誘發(fā)的P50振幅，F(xiàn)uerst[12]則報告了男性有更大的S1誘發(fā)的P50振幅.這些研究發(fā)現(xiàn)的不一致，不太可能通過P50成分和反應(yīng)抑制的神經(jīng)解剖結(jié)構(gòu)源等進行合理的解釋，它更可能是狀態(tài)依賴的.因為分析這些研究的設(shè)計，提取成分的程序，被試任務(wù)執(zhí)行時要求等，綜合起來缺乏一致性差異模式；另一方面，P50成分和反應(yīng)抑制的神經(jīng)源包括聽覺皮層，海馬，丘腦和PFC[4]，然而很多研究表明這些神經(jīng)解剖結(jié)構(gòu)無性別差異[29].如前所述，月經(jīng)周期能影響人類的很多認知加工，尤其Goldstein[23]發(fā)現(xiàn)月經(jīng)能調(diào)節(jié)女性的喚醒狀態(tài)，如在卵泡期早期雌性激素水平低下，導(dǎo)致對杏仁核抑制不足，個體傾向處于高喚醒狀態(tài)，然而在雌性激素水平高的月經(jīng)中期，總體的腦激活水平則下降.研究還表明不同的腦激活程度能導(dǎo)致不同的P50反應(yīng)[30]，應(yīng)激狀態(tài)和性激素分泌活動之間又存在顯著交互作用[31]，因此這些研究發(fā)現(xiàn)不一致的機制可能與性激素周期波動有關(guān).

本研究表明應(yīng)激干預(yù)對P50振幅及門控影響無性別差異，而White 等[16]發(fā)現(xiàn)了性別差異，女性在出聲心算應(yīng)激期間S1誘發(fā)的P50振幅顯著下降，男性則沒有，該研究沒有控制女性被試的月經(jīng)周期變量.因此除了前文述及的研究設(shè)計不嚴謹，應(yīng)激誘發(fā)程序有問題外，該研究還可能使用了相對更多的卵泡期早期女性被試，導(dǎo)致如此發(fā)現(xiàn).而本研究使用的女性處于黃體期中期，即第二個雌性激素高峰期，抑制性神經(jīng)功能網(wǎng)絡(luò)相對活躍，她們因此可能與男性在大腦喚醒水平上及門控功能上相當.因此未來研究應(yīng)選擇處于不同月經(jīng)周期的健康女性被試，不僅依賴自評報告數(shù)據(jù)，更要結(jié)合使用性激素測量數(shù)據(jù)準確確定被試月經(jīng)周期階段，系統(tǒng)考察兩性在感覺門控的差異，進一步證實和拓展本研究發(fā)現(xiàn).

N100和P200門控，相關(guān)研究少且結(jié)論不一致.據(jù)Hetrick[2]的發(fā)現(xiàn)，女性與男性相比有顯著更高S2誘發(fā)的N100振幅和更差的N100門控比，但P200振幅和門控比沒有性別差異，F(xiàn)uerst[12]報告男性比女性有更大S1誘發(fā)的N100和P200振幅，N100和P200門控功能也優(yōu)于女性；然而其他研究沒發(fā)現(xiàn)性別差異[10，13].本研究顯示女性比男性有更大S1誘發(fā)的N100和P200振幅，及N100和P200門控差.除前文提及，女性性激素波動導(dǎo)致的喚醒水平可能促成了這些結(jié)果的不一致，各研究在實施程序和指導(dǎo)語的非標準化可能潛在操縱了被試的注意狀態(tài)，亦是合理的解釋.Gjini[20]發(fā)現(xiàn)注意狀態(tài)對N100和P200的振幅與門控功能有顯著影響.據(jù)成對Click范式的典型模式，被試通常被要求保持清醒，減少眼動或閉眼，或睜眼保持清醒，或睜眼注視某固定點等，對被試的注意狀態(tài)缺乏控制.因此非標準化施測程序能引發(fā)不同的注意狀態(tài)，同時結(jié)合性激素波動影響，或與之交互作用，導(dǎo)致了復(fù)雜的結(jié)果模式.

有研究提出該范式中N100反映了注意加工的早期定向，P200反映了注意的早期分配和刺激覺知并進入工作記憶[20，32].本研究發(fā)現(xiàn)女性比男性有更大S1和S2誘發(fā)的N100振幅，由此可能說明女性更加警覺敏銳，隨后則將更多注意資源分配到相關(guān)信息加工（反映在女性比男性有更大S1誘發(fā)的P200振幅上）；同樣應(yīng)激干預(yù)導(dǎo)致P200振幅顯著下降，說明急性應(yīng)激損害了選擇性注意資源分配，此發(fā)現(xiàn)與注意領(lǐng)域應(yīng)激研究報告一致，其機制應(yīng)該涉及了急性應(yīng)激能通過瓦解PFC 抑制性神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)功能，損害個體的選擇性注意[33].N100門控方面，White等[16]使用出聲心算應(yīng)激，發(fā)現(xiàn)N100門控受損.在成對Click范式中，只有相同的S1和S2短暫呈現(xiàn)，加工資源總是充足的，這應(yīng)解釋了為何本研究沒有發(fā)現(xiàn)應(yīng)激干預(yù)對N100和P200門控的效應(yīng)，而White等卻有相反的發(fā)現(xiàn)，因為同時進行的出聲心算任務(wù)嚴重占用加工資源，導(dǎo)致加工Click 時可用資源匱乏，加上應(yīng)激壓力帶來的抑制功能受損，White等實驗中N100門控測量結(jié)果可能因此顯示出顯著效應(yīng).

關(guān)于潛伏期，本研究發(fā)現(xiàn)S1誘發(fā)的N100和P200潛伏期明顯長于S2的，且類似趨勢在P50上也出現(xiàn)了，這種潛伏期差異模式也出現(xiàn)在以往研究中[2，12-13].鑒于相關(guān)文獻比較缺乏，研究者也極少對此分析，因此很難進行確信解釋.潛伏期可能與加工深度有關(guān)，S2的感知加工由于感覺門控功能而加工不足，故相對S1潛伏期更短.基于此假設(shè)本研究還發(fā)現(xiàn)男性N100潛伏期稍長于女性，可能的情況是，女性雖在N100時間窗中感知加工更警覺，注意能更好地定向到重要信息上（如前述，女性N100、P200振幅及門控差更大），但總體上其對信息的加工深度可能不及男性.總之盡管不能更好地解釋潛伏期數(shù)據(jù)，本研究潛伏期結(jié)果模式與以往研究一致，卻也佐證了本研究成功提取了P50、N100和P200成分.

關(guān)于成對Click 范式在精神病理領(lǐng)域應(yīng)用，基于本研究，應(yīng)該重視對可能誘發(fā)個體應(yīng)激狀態(tài)的內(nèi)外刺激進行嚴格控制，尤其N100和P200門控機能上更多與高級注意功能相關(guān)，臨床上應(yīng)謹慎使用，但無論如何認識P50、N100和P200門控在臨床中的價值，首要工作應(yīng)該進行門控數(shù)據(jù)記錄（如注意控制）和提取過程的標準化.