龔華春 高齊明 張倩華

艾滋病(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)患者的免疫系統(tǒng)會受到嚴(yán)重的破壞,尤其是T細(xì)胞免疫［1］。這一情況會導(dǎo)致患者合并出現(xiàn)相關(guān)機(jī)會性感染,其中最常見的一種機(jī)會性感染病菌就是結(jié)核分支桿菌；一旦發(fā)生雙重感染,二者之間會互相影響、促進(jìn),導(dǎo)致患者的病情發(fā)生快速惡化［2］。HIV 感染細(xì)胞的受體主要為CD4+細(xì)胞,其存在的位置為單核B 巨細(xì)胞及CD4+T 淋巴細(xì)胞譜系細(xì)胞表面［3］。HIV 會對CD4+T 淋巴細(xì)胞產(chǎn)生顯著的嗜性,其會特異性地入侵至免疫細(xì)胞當(dāng)中,使得免疫系統(tǒng)受損,導(dǎo)致發(fā)生腫瘤及各種機(jī)會性感染［4］。所以,作為直接可以對免疫功能進(jìn)行測定方法之一,CD4+T 淋巴細(xì)胞記數(shù)能夠有效的提供HIV 感染患者出現(xiàn)的免疫系統(tǒng)受損情況［5］。本次研究選取2017 年1 月～2019 年1 月本院收治的AIDS 合并結(jié)核病患者50 例,觀察CD4+T 淋巴細(xì)胞計數(shù)的表達(dá)情況,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年12 月～2019 年12 月本院收治的50 例AIDS 合并肺結(jié)核患者作為研究組,所有患者均有完整的影像學(xué)檢查資料及臨床資料。其中,男24 例,女26 例；年齡20～75 歲,平均年齡(46.2±10.7)歲。所有患者均符合臨床中對肺結(jié)核的診斷［6］；符合臨床中對AIDS 的診斷［7］。同時選取同期本院收治的200 例HIV 陽性患者作為對照組,其中男118 例,女82 例；年齡20～75 歲,平均年齡(46.0±10.4)歲。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 CD4+T 淋巴細(xì)胞計數(shù)的檢查 抽取兩組的肘部靜脈血液約3 ml,使用流式細(xì)胞儀對血液樣本當(dāng)中的CD4+T 淋巴細(xì)胞水平進(jìn)行檢測。

1.2.2 CT 檢查方法 儀器：螺旋CT 掃描儀。檢查方法：在患者進(jìn)行深吸氣的終末時進(jìn)行閉氣掃描檢查,掃描檢查的范圍：自肺尖位置至肺底腑面,掃描參數(shù)：160 mAs、120 kV、螺距：1、準(zhǔn)直：10 mm。軟組織窗：窗寬：350 Hu、視野(FOV)：350 mm,窗位：40 Hu；肺組織窗：窗位：-500～-700 Hu、窗寬：1000～1500 Hu,再適時的對窗位、窗寬進(jìn)行調(diào)節(jié),對病灶及其周圍的情況進(jìn)行詳細(xì)觀察。

1.3 觀察指標(biāo) ①對比兩組患者的CD4+T 淋巴細(xì)胞水平。②對比研究組不同CD4+T 淋巴細(xì)胞計數(shù)的影像學(xué)特征。③對比研究組不同CD4+T 淋巴細(xì)胞計數(shù)的肺結(jié)核分型。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn)；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組CD4+T 淋巴細(xì)胞計數(shù)水平比較 研究組的平均CD4+T 淋巴細(xì)胞計數(shù)水平為(81.5±18.7)/mm3,低于對照組的平均CD4+T 淋巴細(xì)胞計數(shù)水平為(283.5±19.7)/mm3,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=65.494,P＜0.05)。

2.2 研究組患者不同CD4+T 淋巴細(xì)胞計數(shù)的影像學(xué)特征對比 CD4+T 淋巴細(xì)胞＞100/mm3的淋巴結(jié)腫大、多發(fā)結(jié)節(jié)影、多發(fā)空洞及斑片實(shí)變影占比分別為16.7%(3/18)、16.7%(3/18)、5.6%(1/18)、50.0%(9/18),均顯著低于CD4+T 淋巴細(xì)胞≤100/mm3的46.9%(15/32)、62.5%(20/32)、3.2%(10/32)、81.3%(26/32),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；而CD4+T 淋巴細(xì)胞計數(shù)＞100/mm3與CD4+T 淋巴細(xì)胞計數(shù)≤100/mm3患者的胸腔積液及單發(fā)空洞占比比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

2.3 研究組患者不同CD4+T 淋巴細(xì)胞計數(shù)的肺結(jié)核分型對比 CD4+T 淋巴細(xì)胞計數(shù)＞100/mm3患者的肺結(jié)核Ⅱ、Ⅴ型占比分別為0、0,均顯著低于CD4+T 淋巴細(xì)胞計數(shù)≤100/mm3的25.0%(8/32)、25.0%(8/32),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；而CD4+T 淋巴細(xì)胞計數(shù)＞100/mm3與CD4+T 淋巴細(xì)胞計數(shù)≤100/mm3患者的肺結(jié)核Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型占比比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表2。

表1 50 例AIDS 合并肺結(jié)核病患者不同CD4+ T 淋巴細(xì)胞計數(shù)的影像學(xué)特征對比(n)

表2 50 例AIDS 合并肺結(jié)核病患者不同CD4+ T 淋巴細(xì)胞計數(shù)的肺結(jié)核分型(n)

3 討論

AIDS 是由人類免疫缺陷病毒而導(dǎo)致的傳染類疾病,而AIDS 最常見的一種機(jī)會感染就是肺結(jié)核,同時,也是AIDS 最早出現(xiàn)的一種機(jī)會性感染［8］。研究指出,AIDS 合并肺結(jié)核的發(fā)病率與HIV 陰性者相比,約高30 倍左右,而在病死率方面與單純性的肺結(jié)核患者相比,約高4 倍［9］。AIDS 合并結(jié)核病跟機(jī)體免疫情況之間存在直接關(guān)系,主要取決于CD4+T 淋巴細(xì)胞的計數(shù)水平［10］。

本次研究結(jié)果提示,研究組的平均CD4+T 淋巴細(xì)胞計數(shù)水平顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=65.494,P＜0.05)。結(jié)果提示,AIDS 合并結(jié)核病的一項(xiàng)主要原因就是機(jī)體的免疫力降低,表現(xiàn)為CD4+T 淋巴細(xì)胞計數(shù)顯著降低。

AIDS 合并肺結(jié)核在影像學(xué)方面的表現(xiàn)跟免疫狀態(tài)之間存在關(guān)系。AIDS 合并肺結(jié)核的主要特點(diǎn)為播散性、混合型及多樣性。而患者的胸部CT 檢查征象則未表現(xiàn)出典型表現(xiàn)。本次研究結(jié)果提示,CD4+T 淋巴細(xì)胞計數(shù)＞100/mm3的淋巴結(jié)腫大、多發(fā)結(jié)節(jié)影、多發(fā)空洞及斑片實(shí)變影占比分別為16.7%(3/18)、16.7%(3/18)、5.6%(1/18)、50.0%(9/18),均顯著低于CD4+T 淋巴細(xì)胞計數(shù)≤100/mm3的46.9%(15/32)、62.5%(20/32)、3.2%(10/32)、81.3%(26/32),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；而CD4+T 淋巴細(xì)胞計數(shù)＞100/mm3與CD4+T 淋巴細(xì)胞計數(shù)≤100/mm3患者的胸腔積液及單發(fā)空洞占比比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。由此得知,CD4+T 淋巴細(xì)胞計數(shù)越低時,提示患者機(jī)體的免疫功能就受損越重,肺部病變更加嚴(yán)重、廣泛；同時,肺部的影象學(xué)特征就更加表現(xiàn)出不典型性的特點(diǎn),與相關(guān)研究一致。少見單發(fā)空洞,分析其原因?yàn)?損傷CD4+T 淋巴細(xì)胞的免疫功能、未能形成纖維組織機(jī)化；也可能因?yàn)闃颖玖繑?shù)量較少。在胸腔積液方面CD4+T 淋巴細(xì)胞并未表現(xiàn)出顯著差異,分析其原因?yàn)闃颖玖繑?shù)量較少,后續(xù)需要進(jìn)行大樣本多中心的研究來進(jìn)行更進(jìn)一步的論證。

綜上所述,AIDS 合并肺結(jié)核患者的CD4+T 淋巴細(xì)胞計數(shù)水平顯著降低,且CD4+T 淋巴細(xì)胞計數(shù)水平跟部分影像學(xué)特征及結(jié)核病分型之間存在關(guān)聯(lián)。