樹突細胞的IL-6失調(diào)通過經(jīng)典信號傳導(dǎo)引發(fā)移植物抗宿主
2020-12-19 23:26:11
實用腫瘤學(xué)雜志 2020年1期
關(guān)鍵詞：信號
Wilkinson等人發(fā)現(xiàn)受體樹突細胞(DC)分泌的IL-6啟動了這種細胞因子的系統(tǒng)失調(diào)。靶向敲除T細胞中的IL-6受體(IL-6R)后，抑制DC驅(qū)動的經(jīng)典信號可消除致病性供體Th17/Th22細胞的分化，患者從而獲得長期存活。移植后，供體DC承擔(dān)同樣的角色，維持經(jīng)典的IL-6信號依賴性的GVHD反應(yīng)。此外，移植后的群集信號通路并不活躍，但用sgp130Fc抑制反式信號通路可促進發(fā)生嚴重的慢性皮膚GVHD。后者是多功能性Th22細胞擴增過度的結(jié)果，耗竭IL-22或抑制IL-6R可逆轉(zhuǎn)這一結(jié)果。重要的是，抑制IL-6經(jīng)典信號并不影響移植物抗白血病的作用。
總之，本研究數(shù)據(jù)強調(diào)了IL-6經(jīng)典信號及其下游Th17/Th22分化是alloSCT后的關(guān)鍵治療靶點。(摘自：Blood)
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