蘭培鑫

常州市第四人民醫(yī)院心電圖室，江蘇常州 213000

急性腦出血是臨床急癥之一，發(fā)病急、致殘率和病死 率高是其顯著特點。 急性腦出血可引起心電圖改變[1-2]。心電圖心室復(fù)極與神經(jīng)系統(tǒng)病變的嚴重程度和功能障礙有關(guān)[3]。 與顱內(nèi)出血相關(guān)的心功能障礙被認為是神經(jīng)介導(dǎo)的過程[4]。 入院血糖水平與腦血腫擴大發(fā)生率相關(guān)，提示高血糖在活動性出血的病理過程中起重要作用[5]。腦出血急性期血清心肌酶水平升高與病情恢復(fù)及預(yù)后有關(guān),因此,監(jiān)測急性腦出血患者的血清心肌酶水平,有助于判斷腦出血的嚴重程度和評估預(yù)后[6]。 急性腦出血患者心電圖、空腹血糖（FBG）和心肌酶譜變化對腦組織損傷及病情評估具有重要意義。 該研究方便選擇2014年1 月—2019 年1 月于該院住院急性腦出血患者70例，回顧性分析急性腦出血患者心電圖、FBG 和心肌酶譜變化的相關(guān)性，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選擇于該院住院的急性腦出血患者70 例，設(shè)為腦出血組，其中男41 例，女29 例；年齡41～89 歲，平均年齡（60.74±12.10）歲。 對照組為同期非腦出血患者69 例，其中男40 例，女29 例；年齡36～89 歲，平均年齡（66.69±14.01）歲。 排除標準：①帕金森病及癲癇等疾??；②重癥心肌炎、變異性心絞痛、急性心肌梗死、心包壓塞、惡性心律失常及心源性休克等嚴重心臟疾??；③急腹癥；④腦部腫瘤。 腦出血組納入標準：①頭部CT 檢查明確腦出血診斷；②新發(fā)急性腦出血，可伴有意識障礙、偏癱或其他神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀；③入院后完成心電圖、心肌酶譜、FBG 檢查。

1.2 方法

在患者入院24 h 內(nèi)，采用FX-8322 十二道自動分析心電圖機對患者行心電圖檢查， 心電圖測量振幅以mV 或mm 表示， 測量時間以ms 表示。 并使用ADVIA 1200 全自動生化分析系統(tǒng)完成FBG、血清心肌酶檢查。血清心肌酶包括天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、 肌酸激酶（CK）。

1.3 觀察指標

統(tǒng)計分析急性腦出血與心電圖異常變化關(guān)系，腦出血破入腦室系統(tǒng)對心電圖心室復(fù)極的影響， 檢測并比較腦出血組與對照組血糖、血清心肌酶水平。 心電圖異常類型包括波形形態(tài)異常、心室肌除極異常、復(fù)極異常、心律失常等。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 20. 0 統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料的表達方式為（），采用t 檢驗；計數(shù)資料的表達方式為[n(%)]，采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 心電圖異常率

腦出血組患者心電圖異常57 例， 異常率為81.42%；對照組心電圖異常34 例，異常率為49.27%。組間差異有統(tǒng)計學意義（χ2=15.890，P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者心電圖異常率對比

2.2 心室復(fù)極異常率

急性腦出血破入腦室系統(tǒng)組患者心電圖心室復(fù)極異常15 例，異常率55.55%；急性腦出血未破入腦室系統(tǒng)組患者心室復(fù)極異常23 例，異常率53.48%，差異無統(tǒng)計學意義（χ2=0.029，P＞0.05）。 見表2。

表2 腦出血破入腦室系統(tǒng)與腦出血未破入腦室系統(tǒng)的心室復(fù)極異常率對比

2.3 血糖、心肌酶譜水平

腦出血組與對照組比較,FBG、血清心肌酶CK 水平明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義（t=2.869，3.967，P＜0.05），見表3。

表3 急性腦出血組與對照組血糖、心肌酶譜水平比較（）

表3 急性腦出血組與對照組血糖、心肌酶譜水平比較（）

組別FBG(mmol/L)CK(U/L)LDH(U/L) AST(U/L腦出血組（n=70）對照組（n=69）t 值P 值6.65±1.89 5.75±1.81 2.869 0.005 158.74±132.18 89.84±59.97 3.967＜0.001 206.57±46.29 199.97±81.95 0.586 0.559 21.90±6.9 23.37±12.-0.849 0.398)1 71

3 討論

急性腦出血可影響丘腦下部和自主神經(jīng)系統(tǒng)，通過下丘腦自主神經(jīng)刺激或循環(huán)兒茶酚胺水平升高介導(dǎo)心電圖異常變化。 心臟自主神經(jīng)受腦出血影響，導(dǎo)致心率變異性降低[7]。 急性腦出血所繼發(fā)的腦缺血、缺氧及水腫，可導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮性增高，引起心肌動作電位復(fù)極化異常。 當出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高、電解質(zhì)紊亂、腸道微生物失調(diào)等狀況，均可導(dǎo)致組織缺氧及炎癥反應(yīng)，進而引起心臟并發(fā)癥[8]。 腦葉對心血管系統(tǒng)也有著重要影響，隨著顱內(nèi)壓升高心電圖可出現(xiàn)J 波改變、ST 段改變和T 波異常等變化。 島葉損傷與心律失常和死亡風險增加有關(guān)，島葉損傷是新發(fā)房顫的危險因素，也是3 個月時死亡的獨立預(yù)測因子[9]。 該研究結(jié)果表明，急性腦出血患者可出現(xiàn)心電圖變化，與對照組比較，急性腦出血患者心電圖改變的異常率明顯升高（P＜0.05）。腦出血是否破入腦室系統(tǒng)與心電圖心室復(fù)極無明顯相關(guān)。

急性腦出血發(fā)生時，刺激下丘腦-垂體系統(tǒng)，引起應(yīng)激反應(yīng)，使體內(nèi)胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質(zhì)醇、多巴胺和去甲腎上腺素等激素水平升高，交感神經(jīng)興奮，刺激血糖增高。 研究發(fā)現(xiàn)[10]，基底節(jié)腦出血患者入院時血糖水平與患者的病情呈相關(guān)性,高血糖且確診糖尿病者病情最重。 FBG 濃度低（＜4.0 mmol/L）和高（＞6.1 mmol/L）與發(fā)生腦出血的風險相關(guān)[11]。血糖變異性可能與腦出血的不良預(yù)后有關(guān)[12]。 何穎[13]研究結(jié)果表明，和對照組相比，腦出血組FBG（7.65±2.4）mmol/L 顯著升高（P＜0.05），與該研究中急性腦出血組FBG （6.65±1.89）mmol/L）顯著升高（P＜0.05）結(jié)果一致。對急性腦出血患者發(fā)生血糖升高情況進行分析， 從結(jié)果可以看出急性腦出血患者24 h 內(nèi)發(fā)生血糖升高比例較高，與患者發(fā)病時間有關(guān)。

血清心肌酶包括CK、LDH 和AST,以心肌含量最為豐富，但也存在于機體各種組織中，腦出血后血清心肌酶水平升高的機制與受損腦細胞釋放CK、LDH 和AST,通過血-腦屏障進入血液等因素有關(guān)[14]。 急性腦出血致腦細胞損傷壞死時，腦細胞中的酶可釋放入血，血清心肌酶會有不同程度升高或在患者心臟病變基礎(chǔ)上附加神經(jīng)源性因素。 腦組織損傷缺氧，機體應(yīng)激性代償反應(yīng)亦可致體內(nèi)激素發(fā)生變化, 出現(xiàn)心肌動作電位異常變化、心臟節(jié)律異常、血清心肌酶升高。 腦水腫及顱內(nèi)壓升高， 對腦干生命中樞影響均可引起心肌細胞繼發(fā)性功能異常致使血清心肌酶升高。 該研究表明，和對照組CK （89.84±59.97）U/L 對比， 急性腦出血組患者CK（158.74±132.18）U/L 顯著升高（P＜0.05），與龔瑞圣[6]研究中，CK（226.25±136.46）U/L 顯著升高（P＜0.05）的結(jié)果基本相符，但該研究中LDH 和AST 分別為（206.57±46.29）U/L 和（21.90±6.91）U/L，與對照組比較，AST 無明顯升高，LDH 雖有輕度升高， 但差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），相對于文獻[6]報道中LDH 和AST 與對照組比較明顯升高（P＜0.05）存在差異。 該組結(jié)果表明急性腦出血患者血清心肌酶升高，尤其CK 顯著高于對照組人群，與患者腦組織損傷存在明顯相關(guān)，在臨床上應(yīng)引起重視并給予對癥治療。 該研究急性腦出血與心電圖、FBG 及血清心肌酶異常變化存在明顯相關(guān)性， 對急性腦出血病情評估、 腦組織損傷判定及指導(dǎo)治療有重要意義。 但該試驗研究時間短，病例數(shù)少，心電圖、FBG 及血清心肌酶在急性腦出血患者長期預(yù)后中的變化有待進一步觀察。

綜上所述， 急性腦出血與心電圖異常變化存在顯著相關(guān)， 但急性腦出血是否破入腦室系統(tǒng)與心電圖心室復(fù)極無明顯相關(guān)， 心電圖異常變化可適時間接評估早期腦組織受損情況并及時指導(dǎo)治療。 同時，急性腦出血與FBG、血清心肌酶升高存在相關(guān)性，有助于病情輕重的判斷。