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        1例從檢驗(yàn)角度分析肝素影響的凝血病例分享

        2020-12-13 11:54:57邵麗麗白素平李翔張亮亮
        臨床檢驗(yàn)雜志(電子版) 2020年1期
        關(guān)鍵詞:影響檢測

        邵麗麗,白素平,李翔,張亮亮

        (長治市人民醫(yī)院,山西 長治 046000)

        凝血項(xiàng)目檢測是臨床疾病、抗凝用藥指導(dǎo)、術(shù)前等重要的常規(guī)檢驗(yàn)指標(biāo)之一,其結(jié)果的準(zhǔn)確性受許多因素影響[1],其中藥物影響在工作中屢見不鮮,本文從實(shí)驗(yàn)室的角度來說明肝素如何影響凝血功能檢測。

        1 主要病史

        患者自述于5年前無明顯誘因下出現(xiàn)心悸,呈陣發(fā)性發(fā)作,開始時(shí)癥狀較輕,每次持續(xù)約數(shù)分鐘后能自行緩解,未予以重視,近2年來上述癥狀加重,發(fā)作次數(shù)較前頻繁,每次持續(xù)時(shí)間長,約1-2 d才能緩解,伴頭暈、乏力、輕氣促,不規(guī)則治療,病情控制欠佳,于2016年6月在外院住院治療,診斷為心房顫動,具體治療未提供,出院后服用萬爽力、華法林等藥物。今為進(jìn)一步治療來院就診,門診擬心房顫動收住院。

        2 體格檢查

        皮膚鞏膜無黃染,全身淋巴結(jié)未捫及腫大,腹部未觸及包塊,肝臟肋下未觸及,脾臟肋下未觸及。

        3 實(shí)驗(yàn)室檢查

        2017年4月14日血常規(guī)、肝功能、腎功能等檢測結(jié)果基本正常;凝血項(xiàng)目檢測結(jié)果如下:凝血酶原(PT):29.8 s;凝血酶原比率(PTR):2.43;凝血酶原國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR):2.48;活化部分凝血酶原時(shí)間(APTT):41.9 s;凝血酶時(shí)間(TT):17.6 s。4月20日晚,急查凝血項(xiàng)目檢測,結(jié)果如下:凝血酶原(PT):12.5 s;凝血酶原比率(PTR):1.062;凝血酶原國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR):1.060;活化部分凝血酶原時(shí)間(APTT):183.4 s;凝血酶時(shí)間(TT):無結(jié)果。

        查看儀器檢測(APTT和TT)原始反應(yīng)曲線APTT反應(yīng)曲線,藍(lán)色原始反應(yīng)曲線未現(xiàn)具有基線期、加速期、平臺期三個(gè)反應(yīng)時(shí)段組成的S形曲線,儀器提示delta值太小,結(jié)果顯示Failed。觀察反應(yīng)曲線縱軸吸光度變化,由30.394到32.732兩者僅相差2.338(ACL TOP要求APTT-delta≥10),提示生成的纖維蛋白極少或沒有,此時(shí)對應(yīng)橫軸提示所用的時(shí)間已經(jīng)超過112 s;TT的反應(yīng)曲線與APTT情況類似;隨后儀器自行對APTT和TT延長時(shí)間再次測定,APTT延長檢測的反應(yīng)曲線,藍(lán)色曲線呈S形,可見約135 s時(shí),反應(yīng)才開始凝固,在183.4 s處凝固速度的加速度達(dá)到最大值,TT延長時(shí)間檢測的反應(yīng)曲線,結(jié)果依然顯示Failed。

        為了尋找原因,也做了相關(guān)糾正試驗(yàn)[2]:取受檢抗凝血漿400 μL,吸取0.1%甲苯胺藍(lán)100 μL,加入血漿并充分混合,上機(jī)測得TT 10.3 s。由于標(biāo)本剩余的血漿量不足,未測得APTT結(jié)果。

        隨后與臨床溝通了解到,患者下午行射頻消融術(shù),使用肝素抗凝,術(shù)后急查凝血項(xiàng)目,因此引起APTT和TT同時(shí)延長,與糾正試驗(yàn)結(jié)果提示的信息相吻合。肝素起效時(shí)間與給藥途徑和方式相關(guān),通常靜脈給藥可立即發(fā)揮最大抗凝效果,隨后逐漸降低,經(jīng)3-4 h后凝血時(shí)間可恢復(fù)正常[3]。患者此次采血前使用了肝素,因此建議給藥3-4 h后再復(fù)查凝血項(xiàng)目檢測。

        4 案例分析

        肝素的抗凝機(jī)理主要有三方面:一是抑制凝血酶原酶激活物的形成,通過與抗凝血酶III(AT-III)結(jié)合,形成肝素AT-III復(fù)合物,而AT-III是絲氨酸蛋白酶抑制劑,可使絲氨酸蛋白酶活性的FIXa、FXa、FXIa、FXIIa的滅活,因而抑制了內(nèi)源性凝血途徑形成凝血酶原酶激活物;二是形成肝素AT-III復(fù)合物后,AT-III構(gòu)象發(fā)生變化,形成較穩(wěn)定的凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物,導(dǎo)致凝血酶被滅活;三是干擾凝血酶對凝血FXIII的激活,從而影響交聯(lián)纖維蛋白的形成[4]。由此可見,肝素能阻斷凝血瀑布學(xué)說中的共同途徑,理論上PT、APTT、TT及Fg均受影響,但通常廠家生產(chǎn)的PT試劑中含有肝素抑制劑,能抵抗一定量的肝素干擾;Fg-clauss法的檢測原理與TT相同,但其使用凝血酶的濃度是TT的25倍,待檢樣本進(jìn)行了10倍稀釋,肝素(<0.6 U/mL)不影響檢測結(jié)果[2]。因此該案例中APTT、TT受肝素影響結(jié)果延長而PT、Fg可不受影響。

        硫酸魚精蛋白是一種堿性蛋白的硫酸鹽,其分子含有兩個(gè)活性部位,一個(gè)可與強(qiáng)酸性的肝素結(jié)合形成穩(wěn)定復(fù)合物,從AT-III置換出肝素,阻礙肝素-AT-III復(fù)合物的形成,阻止AT-III構(gòu)象發(fā)生改變,從而促使凝血功能恢復(fù)。次日,該患者重新采集標(biāo)本復(fù)查凝血項(xiàng)目,結(jié)果正常。

        眾所周知,TT升高除提示肝素或類肝素抗凝物質(zhì)外,纖維蛋白原降解產(chǎn)物(FDP)增多、低(無)纖維蛋白原血癥和異常纖維蛋白原血癥、一些新型抗凝藥如達(dá)比加群酯等均可導(dǎo)致TT延長。然而,實(shí)際工作中,仍需結(jié)合患者多種檢查結(jié)果、臨床表現(xiàn)及診療情況,加強(qiáng)與臨床溝通,力爭為異常結(jié)果找到真實(shí)原因,為臨床提供價(jià)值更高的檢測報(bào)告。

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