韓肖曉

（合肥市第二人民醫(yī)院，安徽 合肥 230000）

一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦?。―EACMP）是指在一氧化碳中毒后缺氧狀態(tài)下，腦血管由于麻痹擴(kuò)張，腦容積出現(xiàn)增加，最終耗盡神經(jīng)細(xì)胞ATP，在缺氧的狀態(tài)下出現(xiàn)血液循環(huán)障礙，加重腦組織缺氧缺血而引起的臨床癥狀。對(duì)于這類(lèi)患者，經(jīng)過(guò)搶救無(wú)效后，會(huì)出現(xiàn)急性癡呆精神狀況[1]。在臨床治療期間，主要使用藥物、輔助康復(fù)、高壓氧等療法，尤其是高壓氧治療，具有抗腦缺氧的效果，確保腦組織正常代謝。本文通過(guò)綜述高壓氧對(duì)DEACMP患者的治療情況，報(bào)道如下。

1 發(fā)病機(jī)制

1.1 缺血缺氧：

由于一氧化碳、血紅蛋白結(jié)合后，會(huì)形成碳氧血紅蛋白，對(duì)血紅蛋白與氧氣的結(jié)合起到抑制作用，在阻斷氧隔離同時(shí)，加快細(xì)胞缺氧速率[2]。2.免疫損傷：由于一氧化碳中毒患者，會(huì)產(chǎn)生抗原引起的機(jī)體免疫應(yīng)答反應(yīng)，而誘發(fā)腦損傷[3]。3.興奮性氨基酸：在中毒患者中，腦組織谷氨酸釋放量會(huì)出現(xiàn)一定程度提高，在鈣超載介導(dǎo)的前提下，由于神經(jīng)毒性反應(yīng)導(dǎo)致神經(jīng)元去極化，使得神經(jīng)功能出現(xiàn)障礙[4]。4.細(xì)胞凋亡：一氧化碳中毒是機(jī)體的刺激性因素，會(huì)造成神經(jīng)細(xì)胞自噬，甚至?xí)鹉X損傷，尤其是過(guò)度激活神經(jīng)細(xì)胞自噬反應(yīng)基礎(chǔ)上，誘發(fā)神經(jīng)元損傷。主要累及丘腦、大腦皮質(zhì)等的部分神經(jīng)元缺失[5]。

2 DEACMP治療、預(yù)防

2.1 治療機(jī)制

高壓氧治療屬于近年來(lái)較為新進(jìn)的治療方式，患者可在密閉的大氣中，吸入純氧，改善血紅蛋白結(jié)合，而血紅蛋白能夠及時(shí)為組織提供氧氣[6]。選擇高壓氧治療，作用主要為血漿中氧溶解度，并改善含氧彌散率，促進(jìn)機(jī)體中CO排出，有效糾正低氧血癥，使得血樣分壓得到提高[7]。且高壓氧能夠改善血液流速，使得血氧含量增加，改善機(jī)體缺氧。通過(guò)高壓氧治療后，可減少腦部供氧，減少了諸多神經(jīng)元的死亡，更好恢復(fù)，對(duì)患者神經(jīng)功能具有重要意義[8]。據(jù)研究報(bào)道，高壓氧還可以通過(guò)腦血管收縮，減少腦組織水腫，有效建立腦內(nèi)側(cè)循環(huán)，并使得血液循環(huán)出現(xiàn)好轉(zhuǎn)，有助于腦部小血管出血吸收[9]。在積極進(jìn)行治療后可有效減少CO中毒危害性，積極預(yù)防腦損傷，使得患者相關(guān)癥狀消失[10]。

2.2 治療作用

患者出現(xiàn)重度CO中毒后，碳氧血紅蛋白水平超過(guò)25%后，均為DEACMP高危因素，需要緊急采取治療，能夠改善患者預(yù)后[11]。有學(xué)者將小鼠進(jìn)行研究，與常規(guī)治療對(duì)比，使用高壓氧治療組小鼠的小腦、海馬區(qū)等部位損傷均較輕，證實(shí)了高壓氧能夠改善神經(jīng)功能損傷，并減少繼發(fā)損傷。鄭松枝等學(xué)者將高壓氧治療納入研究[12]，觀察組采取高壓氧治療，觀察組患者治療總有效率（94.12%）高于對(duì)照組（76.47%），經(jīng)治療后兩組BNP、MDA、LPA和AP水平均明顯低于治療前，兩組治療后24h、48 h 腦氧利用率（O2UCc）均低于治療前，觀察組治療后6h、24h、48 h乳酸清除率（LCR）水平均明顯高于對(duì)照組，兩組患者簡(jiǎn)易智能精神狀態(tài)檢查量表（MESS）、蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表（MoCA）、日常生活活動(dòng)能力評(píng)估量表（BI）及簡(jiǎn)易運(yùn)動(dòng)功能評(píng)價(jià)量表（FMA）評(píng)分均明顯高于治療前，且觀察組高于對(duì)照組。

2.3 預(yù)防作用

DEACMP的出現(xiàn)直接影響了患者的生存質(zhì)量與生活能力，因此對(duì)CO中毒患者需要積極治療，更需要預(yù)防DEACMP出現(xiàn)[13]。研究顯示，高壓氧治療CO中毒，療效顯著，可降低死亡率，甚至可以預(yù)防多種并發(fā)癥出現(xiàn)。早期高壓氧治療，能夠改善腦組織恢復(fù)，提升腦組織儲(chǔ)氧量，恢復(fù)神經(jīng)纖維功能，減少腦組織繼發(fā)損傷[14]。

2.4 治療中存在的問(wèn)題

隨著高壓氧治療在臨床不斷推廣，在治療上取得了較大的進(jìn)展，整體療效較為理想。但治療期間并不便捷，成本較高，且偶可出現(xiàn)氧化應(yīng)激反應(yīng)、耳氣壓傷等并發(fā)癥，反復(fù)多次治療會(huì)增加體內(nèi)的氧自由基生成，治療期間出現(xiàn)新的有害自由基，使不良反應(yīng)出現(xiàn)[15]。

3 小 結(jié)

目前關(guān)于DEACMP的治療一直屬于難點(diǎn)，高壓氧聯(lián)合藥物治療，整體治愈率較高，近年來(lái)關(guān)于其發(fā)病機(jī)制與防治已經(jīng)取得一定進(jìn)展，但具體的發(fā)病機(jī)制并未明確，因此無(wú)法完全預(yù)防，隨著臨床研究不斷深入，能夠?yàn)镈EACMP防治提供新的思路。