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        阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合治療腦梗塞的臨床療效觀察

        2020-12-10 09:52:36莊曉宇

        莊曉宇

        (黑龍江省泰來縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,黑龍江 齊齊哈爾 161000)

        腦梗塞就是各種原因?qū)е碌哪X動脈血管的血流中斷或者是減少,引起一些腦組織缺血性損傷,這時就導(dǎo)致了它所支配的這些功能出現(xiàn)一些障礙,如認知、運動、語言等功能障礙,嚴重者甚至威脅到生命。據(jù)報道,我國患腦梗的病人將近1000萬,且每年呈明顯上升趨勢[1],雖然預(yù)后比腦出血好些,但是死亡率還是很高,就算存活下來也有五成的病人生活不能自理,還要面臨再次發(fā)病的危險,將阿司匹林用于抗血小板治療已有較長時間,但是對血管內(nèi)的黏附反應(yīng)不可抑制,本研究將它與氯吡格雷結(jié)合治療腦梗塞,并觀察其療效,研究結(jié)果如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選擇我科2018年3月~2019年3月收治的76例腦梗塞病患,分為2組,每組38例,排除嚴重器官障礙、血小板減少癥和不適用研究藥物的病患。

        對照組:男20例,女18例;年齡31~70歲,平均(53.47±3.29)歲;

        觀察組:男22例,女16例;年齡32~73歲,平均(53.68±3.48)歲;組間資料對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

        1.2 方法

        對照組應(yīng)用阿司匹林治療,阿司匹林腸溶片,每天1次,每次100 mg;觀察組還配以氯吡格雷一同治療,每天一次,每次75 mg。

        1.3 觀察指標(biāo)

        比對2組病患治療前后相關(guān)指標(biāo),指標(biāo)包括:MMP—9、hs—CRP、Hcy。治療前后應(yīng)用NIHSS評分對病患的神經(jīng)功能缺損程度進行評分,共42分,分值越高說明受損越嚴重。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

        資料用SPSS 20.0軟件處理文中計數(shù)(x檢驗)、計量(t檢驗),P<0.05,比對數(shù)據(jù)有很大差別。

        2 結(jié) 果

        (1)對照組治療前MMP—9指標(biāo)為237.10±35.12,治療后為178.37±23.38,觀察組治療前為235.17±29.28,治療后為133.47±14.18單位(μmol·L-1)。

        (2)對照組治療前Hcy為21.29±2.89,治療后為16.21±1.82,觀察組治療前為22.31±2.78,治療后為11.12±1.38單位(μmol·L-1)。

        (3)對照組治療前hs—CRP為10.23±1.79,治療后6.87±0.78,觀察組治療前為10.71±1.61,治療后4.51±0.51單位(mg·L-1),治療后2組病患的相關(guān)指標(biāo)均有所下降,且觀察組優(yōu)過對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

        (4)比對2組病患治療前后的神經(jīng)功能評分,治療前對照組評分為26.69±4.18(分),治療后為18.31±2.28(分);觀察組治療前為26.71±4.23(分),治療后為11.61±2.31(分),觀察組顯著優(yōu)過對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

        3 討 論

        腦梗塞又稱腦梗死,根據(jù)發(fā)病機制不同又可細分為,由血栓脫落后導(dǎo)致腦血管堵塞稱為腦栓塞,由多種血管疾病導(dǎo)致的腦血管堵塞稱為腦血栓,由血液流變性導(dǎo)致腦梗死[2]。

        血栓素A2(TXA2)在動脈血栓形成過程中起到活化血小板的作用,阿司匹林屬于環(huán)氧化酶抑制劑,其作用是可以阻抑TXA2的合成,從而達到阻抑血小板聚集的作用,此藥被普遍認定為是二級預(yù)防的首選藥物。氯吡格雷作用機制:抑制ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的活性,從而阻抑ADP受體與血小板的結(jié)合,以達到阻抑血小板黏附聚集的作用。有學(xué)者對涉及1萬名的受試者展開研究,其結(jié)果表示,比對獨用阿司匹林治療的人群與24小時內(nèi)配以氯吡格雷一同治療的人群,非致命性復(fù)發(fā)腦卒中發(fā)生風(fēng)險減少1.9%?;|(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP—9)水平與急性腦梗發(fā)生有密切關(guān)系,可作為預(yù)測溶栓后腦梗死區(qū)域內(nèi)出現(xiàn)不同程度出血性改變的因子。同型半胱氨酸(Hcy)導(dǎo)致腦梗死的發(fā)病機制是,可激進過氧化氫和氧自由基生成,加快血管內(nèi)皮的損傷,推進動脈平滑肌細胞的增值,激活血小板黏附聚集,它與腦梗塞的病情呈正比關(guān)系。

        值得注意的是,對于大面積腦梗死合并心梗直接行PCI的病患,建議停用雙聯(lián)抗血小板治療,可嘗試保留氯吡格雷,同時應(yīng)避免應(yīng)用肝素進行治療,若繼發(fā)出血,應(yīng)停止所有抗血小板藥物,病情好轉(zhuǎn)穩(wěn)定后,出血量控制減少后,5~7天才考慮單藥治療,同時嚴密觀察有無不良反應(yīng)。

        研究結(jié)果顯示,應(yīng)用阿司匹林配以氯吡格雷一同治療的觀察組,能顯著降低MMP—9、Hcy、hs—CRP,且優(yōu)過單獨應(yīng)用阿司匹林的對照組,還利于發(fā)生腦梗塞后神經(jīng)功能恢復(fù)。總結(jié),阿司匹林配以氯吡格雷一同治療腦梗塞,效果顯著,還有利于改善病患神經(jīng)功能,值得進一步應(yīng)用。

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