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        新型冠狀病毒疫情下的心力衰竭管理

        2020-12-09 18:37:52吳學(xué)思
        心肺血管病雜志 2020年2期
        關(guān)鍵詞:劑量癥狀

        胡 榮 吳學(xué)思

        新型冠狀病毒(COVID-19)于2019年12月下旬武漢首次報告,目前已蔓延至全國乃至其他國家。COVID-19是一種類似于SARS和MERS的β冠狀病毒感染,表現(xiàn)為病毒性肺炎,人群廣泛易感。

        中國疾病預(yù)防控制中心新型冠狀病毒肺炎應(yīng)急響應(yīng)機制流行病學(xué)組[1]發(fā)表了迄今最大規(guī)模的COVID-19流行病學(xué)研究,病例數(shù)超過7萬例,發(fā)現(xiàn)80.9%的新冠肺炎為輕中癥,粗病死率為 2.3%,但伴心血管病者死亡率達10.5%?,F(xiàn)有研究證據(jù)表明,新冠病毒可引起全身炎癥反應(yīng),使既往有冠心病和心力衰竭患者發(fā)生急性心血管事件的風(fēng)險大幅增加,而疊加肺炎也會進一步直接或間接地影響心血管系統(tǒng),增加死亡風(fēng)險?;仡櫷瑸楣跔畈《镜腟ARS/MERS的研究[2]發(fā)現(xiàn),SARS和MERS死亡率高的患者都與合并急性心肌損傷和急性心力衰竭有關(guān),入院時較低的左心室射血分數(shù)可預(yù)測后期的有創(chuàng)機械通氣,導(dǎo)致預(yù)后較差。

        為加強新型冠狀病毒疫情下一線醫(yī)生對心力衰竭患者的管理,以減少發(fā)生重癥幾率和死亡率。望此文能給相關(guān)醫(yī)護人員帶來一定裨益。

        1.慢性心力衰竭患者應(yīng)有效預(yù)防COVID-9感染

        導(dǎo)致慢性心力衰竭急性失代償?shù)某R娬T因第一位就是感染,COVID-9感染后導(dǎo)致的心力衰竭加重的可能原因包括:①感染后引起的肺炎導(dǎo)致原有肺部疾病加重;②治療中的醫(yī)源性因素如應(yīng)用了非甾體類抗炎劑、皮質(zhì)激素、大劑量快速輸液,藥物相互作用等都會誘發(fā)或加重心力衰竭的發(fā)生;③原有疾病的加重如未控制的高血壓;原有心臟病如冠心病藥物的中斷或減量導(dǎo)致再發(fā)心肌缺血或心梗發(fā)生等等;④COVID-19導(dǎo)致全身炎癥免疫反應(yīng),心肌損傷可導(dǎo)致沒有基礎(chǔ)心血管疾病者的可逆性、亞臨床性舒張期左心室功能損害,已有心臟病的患者病情加重誘發(fā)心力衰竭。

        慢性心力衰竭患者或有潛在心力衰竭風(fēng)險的患者應(yīng)尤其注意預(yù)防COVID-9感染,并注意以下幾點:①嚴格按照《新型冠狀病毒肺炎公眾防控指南》建議,避免包括COVID-9在內(nèi)的病毒和細菌等微生物感染;②堅持服用原有心力衰竭藥物和其他心臟病等慢性病的基礎(chǔ)藥物,切忌私自停用或減量任何一種藥物,如有疑問一定聽從??漆t(yī)生建議;③居家期間注意低鹽飲食,避免過多攝入各種隱形鹽(如雞精味精等調(diào)味品,加工的熟食,各種加鹽的零食等),每天晨起小便后監(jiān)測體質(zhì)量并記錄,是避免因攝入鹽過多體質(zhì)量增加的簡便有效的方法;④慢性心力衰竭患者平時生活中不必嚴格控制液體量,本著渴就喝、不渴少喝的原則(有效的低鹽飲食就可以避免口渴導(dǎo)致的大量飲水問題),如遇到因為感染等因素必須輸液,建議控制入液量,避免不必要的輸液,盡可能減少氯化鈉液體配藥,可能的話改用葡萄糖配液(糖尿病患者可用胰島素中和),以減少水鈉潴留的風(fēng)險。

        2.COVID-9感染時及時識別出失代償心力衰竭

        國外一項針對3萬多例肺炎患者觀察發(fā)現(xiàn)[3],心力衰竭患者合并肺炎的30 d死亡率達24.4%。因此及時發(fā)現(xiàn)和識別失代償?shù)男牧λソ呋颊?,早治療,避免進展為心原性休克尤為重要。在急性心力衰竭中,其中約15%~20%為新發(fā)心力衰竭,大部分則為原有慢性心力衰竭的急性加重,即急性失代償性心力衰竭。

        早期心力衰竭失代償?shù)谋憩F(xiàn)為[4]:原來心功能正?;虼鷥?shù)幕颊叱霈F(xiàn)原因不明的疲乏或運動耐力明顯減低,以及心率增加15~20 次/分,可能是左心功能降低的最早期征兆。繼續(xù)發(fā)展可出現(xiàn)勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、睡眠高枕等;檢查可發(fā)現(xiàn)左心室增大、舒張早期或中期奔馬律、P2 亢進、兩肺尤其肺底部有濕羅音,還可有干啰音和哮鳴音,提示已有左心功能障礙。

        心力衰竭的檢查可以結(jié)合心電圖,胸片,BNP/NT-proBNP有助于確定心力衰竭的診斷,超聲心動圖有助于判斷心臟結(jié)構(gòu)異常。診斷急性心力衰竭時NT-proBNP水平應(yīng)根據(jù)年齡和腎功能進行分層:(50歲以下的患者NT-proBNP水平>450 ng/L,50歲以上>900 ng/L,75歲以上應(yīng)>1 800 ng/L),腎功能不全該值偏高。

        慢性心力衰竭患者在合并了新型冠狀病毒肺炎的感染后,應(yīng)尤其注意維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,注意水電解質(zhì)的平衡,既要避免大劑量液體的輸入,也要注意監(jiān)測有無發(fā)熱食欲不振或腹瀉引起的脫水,在檢測三大常規(guī)和生化指標(biāo)的同時,監(jiān)測每日體質(zhì)量,24 h出入量很有必要,當(dāng)不能根據(jù)臨床體征和癥狀明確判斷水平衡時,可以考慮肘靜脈壓或中心靜脈壓的測定。

        3.COVID-19感染合并急性心力衰竭的治療

        失代償心力衰竭如果不能夠及時治療,或合并嚴重的肺部感染,都會導(dǎo)致突發(fā)肺水腫甚至心原性休克,此時急性心力衰竭危及生命。對疑診急性心力衰竭的患者,應(yīng)盡量縮短確立診斷及開始治療的時間,在完善檢查的同時即應(yīng)開始藥物和非藥物治療。

        在急性心力衰竭的早期階段,應(yīng)按照《新 型 冠 狀 病 毒 感 染 的 肺 炎 診 療 方 案》試行第六版中對肺炎積極治療包括對癥和支持療法,如果患者存在心原性休克或呼吸衰竭,需盡早提供循環(huán)支持和/或通氣支持。應(yīng)迅速識別威脅生命的臨床情況如急性冠狀動脈綜合征、高血壓急癥、心律失常、急性機械并發(fā)癥、急性肺栓塞等,并給予相關(guān)指南推薦的針對性治療。在急性心力衰竭的早期階段,應(yīng)根據(jù)臨床評估(如是否存在淤血和低灌注),選擇最優(yōu)化的治療策略,包括利尿劑,血管擴張劑,正性肌力藥物等。

        急性心力衰竭患者癥狀緩解后可鼓勵患者適當(dāng)坐位或床邊站立,臥床者多做被動運動以預(yù)防深部靜脈血栓形成。臨床情況改善后在不引起癥狀的情況下,應(yīng)鼓勵進行運動訓(xùn)練或規(guī)律的體力活動。

        4.心力衰竭合并COVID-19感染后應(yīng)及時開始改善預(yù)后的治療

        由于COVID-19感染部分病例和心力衰竭患者一樣,都會有病情反復(fù),所以即使肺炎癥狀和心力衰竭癥狀緩解,仍需要監(jiān)測體溫和癥狀,也包括評估心力衰竭相關(guān)癥狀、容量負荷、治療的不良反應(yīng)。根據(jù)心力衰竭的病因、誘因、合并癥,調(diào)整治療方案。應(yīng)注意避免再次誘發(fā)急性心力衰竭,對各種可能的誘因要及早控制。對于伴基礎(chǔ)心臟病變的心力衰竭患者,應(yīng)針對原發(fā)疾病進行積極有效的預(yù)防、治療和康復(fù)。

        在血流動力學(xué)穩(wěn)定后, 應(yīng)給予改善心力衰竭預(yù)后的藥物。目前可以改善預(yù)后的藥物即神經(jīng)內(nèi)分泌治療,主要針對射血分數(shù)降低的心力衰竭(heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF),慢性HFrEF治療目標(biāo)是改善臨床癥狀和生活質(zhì)量,預(yù)防或逆轉(zhuǎn)心臟重構(gòu),減少再住院,降低死亡率。神經(jīng)內(nèi)分泌治療藥物包括抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS阻斷劑,ACEI/ ARB)或血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑(ARNI,有ARB 和腦啡肽酶抑制劑的作用)、聯(lián)合應(yīng)用β 受體阻滯劑及在特定患者中應(yīng)用醛固酮受體拮抗劑的治療策略,以降低心力衰竭的發(fā)病率和死亡率。上述藥物均應(yīng)盡早使用,從小劑量開始,逐漸遞增,直至達到最大耐受劑量或目標(biāo)劑量。

        利尿劑雖然不改善預(yù)后,但對于多數(shù)慢性心力衰竭患者可能需要終生服用,利尿劑能消除水鈉潴留,改善運動耐量,一旦癥狀緩解即以最小有效劑量長期維持。每天清晨小便后監(jiān)測體質(zhì)量并記錄,如果連續(xù)3天體質(zhì)量增加超過1 kg/d,需要考慮有水鈉潴留可能,并適當(dāng)增加利尿劑劑量并隨時調(diào)整劑量,并叮囑患者定期復(fù)查血鉀和腎功能。

        5.COVID-19感染與藥物間相互作用

        冠狀病毒與肺泡表面的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2(ACE2)結(jié)合[5],可以引起該蛋白的大量降解,一般認為冠狀病毒感染的患者腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAAS, Renin-Angiotensin-Aldosteron System)是處于過度激活狀態(tài)。對于感染冠狀病毒早期和輕癥患者,RAAS系統(tǒng)是處于過度激活狀態(tài),此時的心力衰竭患者更應(yīng)該堅持使用RAS阻斷劑,而對于出現(xiàn)呼吸衰竭和心原性休克的重癥患者應(yīng)根據(jù)實際情況。

        目前《新型冠狀病毒肺炎診療方案》第六版中推薦的抗病毒藥物洛匹那韋利托那韋片,常見不良反應(yīng)包括代謝異常,比如高甘油三酯血癥、高膽固醇血癥、胰島素抵抗、高血糖癥和高乳酸血癥,對合并糖尿病和冠心病的心力衰竭患者尤其注意。所有藥物與心臟藥物合用時應(yīng)注意藥物間相互作用,避免聯(lián)用時增加藥物不良反應(yīng)的可能,如洛匹那韋利托那韋片是CYP3A的抑制劑,應(yīng)謹慎和利伐沙班,部分他汀聯(lián)用;阿比多爾與喹諾酮類等抗生素聯(lián)用時可能增加心力衰竭的發(fā)生;磷酸氯喹和洋地黃合本品易引起心臟傳導(dǎo)阻滯等等。

        總之,心力衰竭患者或有潛在心力衰竭風(fēng)險人群一旦感染新型冠狀病毒,極易引起原有心力衰竭加重,增加重癥和死亡的風(fēng)險。因此針對心力衰竭患者和有基礎(chǔ)心臟病患者應(yīng)有效避免新冠病毒和其它病毒細菌感染;堅持原有心力衰竭和基礎(chǔ)心臟病的藥物治療,不中斷,不減量;心力衰竭患者堅持低鹽飲食,監(jiān)測體質(zhì)量,減少水鈉潴留風(fēng)險;因合并疾病必須靜脈治療時應(yīng)盡可能避免大量快速輸注鹽水,幫助絕大多數(shù)心力衰竭患者能夠安穩(wěn)度過新冠疫情, 減少感染新型冠狀病毒后的重癥和死亡病例。

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