黃飛，甘雪晴，陳一峰，曹豐，李霜*

(麗江市人民醫(yī)院: 1心血管內(nèi)科，3重癥醫(yī)學科，麗江 674100；2解放軍西部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院心血管內(nèi)科，成都 610083；4解放軍總醫(yī)院第二醫(yī)學中心，北京 100853)

1 臨床資料

患者，男性，62歲，已婚，湖北省武漢市人，因“發(fā)熱、咽痛3 d”于2020-01-26 11:20收住麗江市人民醫(yī)院隔離病區(qū)?；颊? d前出現(xiàn)發(fā)熱，自測體溫38.9℃，無寒戰(zhàn)、畏寒、肌肉酸痛，偶有乏力、干咳，伴咽痛，無咳痰、咯血、憋氣、喘息，無暈厥、精神及行為異常，無鼻塞、流涕、頭痛，無心悸、端坐呼吸、胸痛，無惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、食欲減退。發(fā)病后到診所就診，予肌注退熱藥、口服“阿莫西林”治療(具體不詳)。1月25日上述癥狀無明顯緩解，到我院發(fā)熱門診就診，完善相關(guān)檢查，以“病毒性肺炎(新型冠狀病毒感染？)”收入院。患者既往有“高血壓病、2型糖尿病”(具體不詳)，口服“阿卡波糖，50 mg/次，三餐前”控制血糖，口服“非洛地平緩釋片，2.5 mg/次，厄貝沙坦片，150 mg/次，1次/d”控制血壓，血糖及血壓控制水平不詳；既往有“上消化道出血”病史，曾輸血；1996年診斷為“丙型肝炎”，使用“干擾素”抗病毒治療1年，具體不詳。否認心臟病史，無藥物過敏史，其余未訴特殊。

流行病史長期居住武漢。于2020年1月19日隨家屬3人自駕旅游。1月22日行至麗江，隨后車上4人相繼出現(xiàn)發(fā)熱、干咳、乏力等癥狀，就診于我院后疑似新型冠狀病毒感染，予以隔離，確診后收住麗江市人民醫(yī)院隔離病區(qū)。

入院查體體溫37.2℃，脈搏83次/min，呼吸21次/min，血壓130/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，血氧飽和度93%(鼻導管吸氧2.0 L/min)，神志清楚，一般情況較差，雙肺底可聞及少量濕啰音，心界無擴大，心室率123次/min，心律不齊，第一心音強弱不等，間隔不一，未聞及器質(zhì)性雜音，余未見明顯異常。

輔助檢查2020年1月25日門診查血常規(guī)示：白細胞6.18×109/L、 淋巴細胞0.68×109/L、 淋巴細胞百分比11.00%、單核細胞0.9×109/L、單核細胞百分比14.60%、中性粒細胞4.57×109/L、中性粒細胞百分比73.90%。胸部CT示：雙肺感染，多考慮特殊感染。入院后予以動態(tài)復查CT符合此次新型冠狀病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)患者CT演變[1]。入院心電圖提示：異位心律，心房撲動。1月26日麗江市疾控中心電話回報：新型冠狀病毒核酸檢測陽性。

入院后治療(1)吸氧、營養(yǎng)心肌、維持水鹽電解質(zhì)及酸堿平衡； (2)口服“洛匹那韋/利托那韋 2片，2次/d”及“重組人干擾素α-2b”霧化吸入聯(lián)合抗病毒治療，口服“阿奇霉素 0.25 g ，1次/d”抗感染治療；(3)穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境、監(jiān)測并控制血糖及血壓、防止并發(fā)癥、生命支持等治療；(4)患者入院時心電圖檢查提示：心房撲動，結(jié)合患者既往無心律失常病史，入院時生命體征平穩(wěn)，考慮此次心律失?？赡転槿毖酢⒉《靖腥镜纫蛩貙е碌囊贿^性發(fā)作，未給予抗心律失常藥物，予以吸氧、囑患者放松心情，于入院第3天恢復竇律；(5)患者院外長期口服血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(angiotensin Ⅱ receptor antagonist,ARB)類降壓藥厄貝沙坦片，根據(jù)劉力生教授等對輕型普通型COVID-19合并高血壓的建議，入院即停用厄貝沙坦片改為“非洛地平緩釋片5 mg，1次/d”。更改降壓方案后血壓在正常范圍波動。根據(jù)病情、新的診療指南調(diào)整治療方案，及時復查相關(guān)檢查、檢驗等。心肌酶變化：乳酸脫氫酶、α-羥丁酸脫氫酶、肌酸激酶(creatine kinase,CK)由住院時337、250、279 U/L逐漸降至正常水平?；颊呷朐汉蟮?天開始體溫恢復正常，血壓波動在100～140/60～88 mmHg之間，各項感染指標也均下降。連續(xù)2次咽拭子核酸監(jiān)測陰性?；颊哐释础⒖人缘群粑腊Y狀消失；復查肺部CT檢查顯示病灶明顯吸收。根據(jù)《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案》(試行第五版)[2]出院標準，患者于2月15日痊愈出院。

2 討 論

COVID-19患者的主要臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難,外周白細胞計數(shù)低下或正常，淋巴細胞計數(shù)低下。雖然大多數(shù)COVID-19患者的臨床表現(xiàn)以呼吸道癥狀為主，但是部分確診患者會出現(xiàn)相關(guān)的心血管系統(tǒng)損害。在最近報道的138例住院病例中，16.7%出現(xiàn)心律失常、7.2%發(fā)生急性心臟損傷、部分患者繼發(fā)心肌炎[3]。而且，隨著病例數(shù)量的增加，也有以心悸、胸悶等為首發(fā)癥狀確診的患者[1]。

該患者為62歲老年男性，長期患有高血壓、2型糖尿病，否認心律失常病史。患者發(fā)生心律失常考慮以下幾個原因。(1)COVID-19可引起明顯的氣體交換障礙，最終導致低氧血癥。患者由低海拔至高海拔地區(qū)，長時間駕車勞累容易出現(xiàn)高原適應(yīng)不全綜合征，導致組織進一步缺氧。低氧血癥降低細胞代謝所需的能量，增加無氧酵解，使細胞內(nèi)產(chǎn)生酸中毒和氧自由基，破壞細胞膜的磷脂層。細胞內(nèi)的鉀、鈣等離子發(fā)生改變，會出現(xiàn)心肌損傷,從而導致心律失常的發(fā)生。同時，低氧還會誘導炎癥反應(yīng)，諸如炎癥細胞浸潤和細胞因子的釋放，加重心肌損害。(2)人群普遍易感COVID-19，合并慢性基礎(chǔ)疾病的高齡患者一旦感染容易發(fā)展為重癥且預(yù)后較差[4]。慢性心血管疾病可引起心臟固有儲備減少，對重癥肺炎耐受力更低，合并COVID-19更易發(fā)生心血管事件。(3)CK主要存在于骨骼肌和心肌中，患者CK明顯升高考慮病毒性心肌炎及潛在的急性心肌損傷。武漢金銀潭醫(yī)院發(fā)布的對84例COVID-19患者的分析中也指出，在治療過程中出現(xiàn)心肌酶指標升高，特別是CK及心肌激酶同工酶(CK-MB)的升高，提示患者病情嚴重并預(yù)示患者病情有惡化傾向[5]。另外，天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、乳酸脫氫酶、α-羥丁酸脫氫酶、肌紅蛋白均有升高，可見患者由于缺氧、全身炎癥反應(yīng)與免疫系統(tǒng)的紊亂，明顯加重心臟及其他重要器官的損害。(4)焦慮、緊張。軀體心理的應(yīng)激過度導致兒茶酚胺的大量釋放，出現(xiàn)心肌毒性作用和微循環(huán)障礙、血管痙攣，誘發(fā)心律失常。因此，我們的治療方案遵循以抗病毒治療為主，綜合考慮保護器官功能、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的原則。予以吸氧改善血氧含量、維持電解質(zhì)平衡、營養(yǎng)心肌，并緩解患者焦慮情緒、增強與病毒抗爭的自信，入院第3天心房撲動消失轉(zhuǎn)為竇性心律，至出院前無復發(fā)。

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)是COVID-19的重要靶點[6]。前期研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用ACE抑制劑/ARB會有導致ACE2負反饋升高的風險[7]。這種風險可能會使病毒更容易入侵細胞或者加重病情，建議輕型COVID-19合并高血壓患者停用ACE抑制劑/ARB和利尿劑，改用鈣離子通道阻斷劑(calcium channel blockers,CCBs)。因此，我們將患者長期口服的ARB類藥物更換為CCBs，患者血壓控制良好直至痊愈出院。

COVID-19流行事件引起全國心血管醫(yī)師高度重視和嚴肅思考。面對COVID-19患者，在了解患者病史過程中，需認真詢問既往心臟病及其他基礎(chǔ)疾病情況，接診后心電圖檢查和心率的變化是臨床中發(fā)現(xiàn)COVID-19患者心律失常的主要手段；而心肌酶譜是第一時間發(fā)現(xiàn)心肌損傷的主要標志物。心血管醫(yī)師在學習COVID-19防治知識的同時，只有全面思考、綜合分析，才能在完成當前COVID-19疫情防治任務(wù)下，使心血管急危重癥患者獲益最大化。