宋飛 張玉文 臧浩良

商丘市第四人民醫(yī)院急診科，河南省商丘市 476000

重癥急性胰腺炎(SAP)具有發(fā)病迅速、并發(fā)癥多、病情兇險(xiǎn)、病死率高等特點(diǎn)，可導(dǎo)致全身性炎性反應(yīng)，造成腎臟損傷，誘發(fā)急性腎損傷(AKI)，患者預(yù)后較差[1-2]。治療SAP伴AKI患者的關(guān)鍵在于清除炎性因子、恢復(fù)腎功能、控制疾病發(fā)展。連續(xù)性血液凈化是采用高效能、低阻力濾過(guò)器，持續(xù)穩(wěn)定地清除患者體內(nèi)毒素，從而凈化血液、控制疾病進(jìn)展[3-4]。為探討連續(xù)性血液凈化治療對(duì)SAP伴AKI患者炎癥因子及腎功能的影響，本研究選擇90例患者進(jìn)行了治療觀察，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年4月至2019年6月在我院就診的SAP伴AKI患者90例為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和觀察組，每組45例。對(duì)照組患者男28例，女17例；年齡21～68歲，平均(47.3±3.6)歲；急性生理學(xué)與慢性健康狀況Ⅱ(APACHEⅡ)評(píng)分16～25分，平均(21.48±4.26)分。觀察組患者男29例，女16例；年齡22～69歲，平均(47.4±2.7)歲；APACHEⅡ評(píng)分16～26分，平均(21.51±4.20)分。兩組患者的性別、年齡等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審查批準(zhǔn)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：符合SAP、AKI相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5-6]，經(jīng)MRI、CT等影像學(xué)和實(shí)驗(yàn)室檢查確診；APACHEⅡ評(píng)分≥8分；患者或家屬簽署治療研究知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：罹患慢性腎臟疾病、惡性腫瘤；有胰腺炎病史；凝血功能障礙或活動(dòng)性出血；罹患嚴(yán)重心腦血管疾病、精神疾?。蝗焉锘虿溉槠谂?。

1.3 方法

1.3.1 對(duì)照組 給予常規(guī)止痛、禁食、營(yíng)養(yǎng)支持、抑制胰酶分泌、解痙、胃腸減壓、改善微循環(huán)、早期液體復(fù)蘇、抗感染、維持電解質(zhì)平衡等綜合治療，必要時(shí)給予機(jī)械輔助通氣治療。

1.3.2 觀察組 在對(duì)照組患者治療的基礎(chǔ)上給予連續(xù)性血液凈化治療：股靜脈穿刺置管，創(chuàng)建血管通路，置換液流量為3 000 mL/h，透析液流量為250～500 mL/min，血流速度為220～280 mL/min。連續(xù)血液凈化治療32 h后，停止12 h后再繼續(xù)治療24 h。治療期間使用低分子肝素鈉抗凝，80 IU/kg，根據(jù)患者凝血功能進(jìn)行調(diào)整。

1.4 觀察指標(biāo)

1.4.1 炎癥因子 治療前、治療72 h后，分別采兩組患者空腹靜脈血5 mL，離心取上清液，放置在-20°冰箱中保存待檢。采用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-10(IL-10)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平；采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平。

1.4.2 APACHEⅡ評(píng)分 治療前、治療72 h后，分別對(duì)兩組患者進(jìn)行APACHEⅡ評(píng)分[7]，包括慢性健康狀況評(píng)分、急性生理參數(shù)評(píng)分、年齡評(píng)分?？偡譃?1分，分?jǐn)?shù)越高表示患者病情越嚴(yán)重。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以x±s表示，兩組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，同組治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療前后的炎癥因子水平比較 治療前，兩組患者的TNF-α、IL-10、IL-6水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療72 h后，兩組患者的TNF-α、IL-10、IL-6水平均顯著降低，觀察組患者的水平顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后的炎癥因子水平比較 (pg/mL，n，x±s)

2.2 兩組患者治療前后的腎功能比較 治療前，兩組患者的SCr、BUN水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療72 h后，兩組患者的SCr、BUN水平均顯著降低，觀察組患者的水平顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后的腎功能比較 (n，x±s)

2.3 兩組患者治療前后的APACHEⅡ評(píng)分比較 治療前，兩組患者的APACHEⅡ評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療72 h后，兩組患者的APACHEⅡ評(píng)分均顯著降低，觀察組患者的APACHEⅡ評(píng)分顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組患者治療前后的APACHEⅡ評(píng)分比較 (n，x±s)

3 討 論

重癥急性胰腺炎(SAP)發(fā)病與高脂血癥、膽石癥、暴飲暴食、酗酒等有關(guān)，患者的主要臨床表現(xiàn)為惡心、上腹痛、嘔吐等，可累及全身多個(gè)系統(tǒng)、器官。目前SAP的發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚，可能與胰腺內(nèi)胰酶被激活，進(jìn)而損傷胰腺和周?chē)M織，導(dǎo)致胰腺壞死、胰腺內(nèi)炎癥細(xì)胞活化，釋放多種炎癥遞質(zhì)引起全身性炎癥反應(yīng)有關(guān)[8]。急性腎損傷(AKI)是SAP重要并發(fā)癥之一，是SAP患者死亡的重要危險(xiǎn)因素。臨床上對(duì)SAP伴AKI患者大多給予營(yíng)養(yǎng)支持、抑制胰腺分泌、改善微循環(huán)、早期液體復(fù)蘇等綜合治療，但部分患者病情仍呈進(jìn)行性加重，病死率仍較高。

TNF-α、IL-10、IL-6均為促炎因子，TNF-α可刺激其他炎癥因子產(chǎn)生，與SAP合并AKI患者病情的嚴(yán)重程度關(guān)系密切；IL-10、IL-6可刺激CRP合成，使炎性反應(yīng)加重，并對(duì)機(jī)體組織產(chǎn)生免疫損傷的作用，誘發(fā)器官功能障礙[9]。大量炎癥因子進(jìn)入腎臟血液循環(huán)后，可引起患者血流動(dòng)力學(xué)紊亂，損傷腎臟內(nèi)皮細(xì)胞；增強(qiáng)誘導(dǎo)性一氧化氮合酶的表達(dá)，導(dǎo)致腎臟動(dòng)脈舒張、血流灌注量降低；激活凝血系統(tǒng)，造成腎臟微循環(huán)障礙，引起AKI[10-11]。因此，控制炎癥反應(yīng)，減輕腎功能損害是治療SAP伴AKI患者的關(guān)鍵。

本研究結(jié)果顯示，治療72 h后，觀察組患者的TNF-α、IL-10、IL-6水平和APACHEⅡ評(píng)分以及SCr、BUN水平均顯著低于對(duì)照組，提示連續(xù)性血液凈化治療能有效抑制SAP伴AKI患者的炎癥反應(yīng)，改善患者的腎功能。連續(xù)性血液凈化治療能通過(guò)模擬腎小管重吸收，發(fā)揮類似腎小球?yàn)V過(guò)作用，能選擇性濾過(guò)患者有毒代謝產(chǎn)物，清除毒素、炎癥因子，維持患者內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，同時(shí)還能協(xié)同調(diào)整患者容量負(fù)荷，改善機(jī)體組織代謝，重建機(jī)體免疫穩(wěn)態(tài)，促進(jìn)患者病情恢復(fù)[12]。連續(xù)性血液凈化治療能糾正患者液體失衡，維持電解質(zhì)、酸堿平衡，為患者提供營(yíng)養(yǎng)支持，穩(wěn)定患者血流動(dòng)力學(xué)，發(fā)揮多器官功能支持作用。

綜上所述，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上對(duì)SAP伴AKI患者行連續(xù)性血液凈化治療，能明顯降低炎癥因子水平，有效改善腎功能，進(jìn)而改善患者預(yù)后，值得推廣應(yīng)用。