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        心源性肺水腫發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展

        2020-12-05 04:15:18唐瑞政鄧華釗通訊作者
        醫(yī)藥前沿 2020年7期
        關(guān)鍵詞:靜水壓肺水腫機(jī)制

        唐瑞政 鄧華釗(通訊作者)

        (1 廣東醫(yī)科大學(xué) 廣東 湛江 524000)

        (2 惠州市第三人民醫(yī)院 廣東 惠州 516000)

        1.概述

        心源性肺水腫(Cardiogenic pulmonary edema,CPE),亦稱為流體靜力學(xué)性肺水腫,常見(jiàn)于器質(zhì)性心臟病或?qū)е滦呐K負(fù)荷劇增的各種情況,急劇增加的流體靜壓力使血漿滲入到肺泡內(nèi),產(chǎn)生間質(zhì)性肺水腫及肺泡性肺水腫,進(jìn)而影響氣體交換[1]。病因包括左心室收縮功能障礙、急性心肌梗塞等;心房流出道梗阻、二尖瓣狹窄等;左心室容量負(fù)荷過(guò)重、腎功能衰竭、左心室舒張功能障礙、縮窄性心包炎等;左心室流出道梗阻、急性主動(dòng)脈狹窄等。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰、紫紺,雙肺可聞及濕啰音,雙肺可聞及廣泛濕啰音,隨體位改變而改變,胸片可見(jiàn)雙肺蝶翼狀滲出性病變、肺泡性肺水腫[2]。近年來(lái)心源性肺水腫的患病率逐年上升,其住院病死率高達(dá)10%~20%[3],系統(tǒng)認(rèn)識(shí)其發(fā)病機(jī)制,有助于更好的臨床診治。

        2.發(fā)病機(jī)制

        正常情況下肺間質(zhì)和血漿之間不斷進(jìn)行液體交換,但液體進(jìn)入肺組織的速率與肺間質(zhì)及肺泡清除肺水的速率保持平衡。影響液體濾過(guò)的各種因素可用Starling 定律概括,濾過(guò)至肺間質(zhì)和肺泡的液體經(jīng)淋巴及肺上皮細(xì)胞水通道清除,僅當(dāng)微循環(huán)內(nèi)毛細(xì)血管流體靜力壓急劇上升超過(guò)25mmHg 時(shí),從血管內(nèi)濾出液體的速率增加,超過(guò)肺臟抗肺水腫的代償能力后,形成肺水腫[4]。而心源性肺水腫的發(fā)生,一是由于肺毛細(xì)血管靜水升高,二是炎癥因子增加肺毛細(xì)血管壁通透性,導(dǎo)致液體經(jīng)肺毛細(xì)血管壁濾出增多;三是肺泡上皮細(xì)胞清除肺水能力下降。且當(dāng)發(fā)生肺水腫后,肺泡水腫液可稀釋破壞肺泡表面活性物質(zhì),一種由Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞分泌可降低肺泡表面張力的脂蛋白,使肺泡表面張力增大,肺泡毛細(xì)血管內(nèi)的液體成分被吸入肺泡中,加重肺水腫[5]。Kosmidou 等[6]研究表明,血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子通過(guò)增加內(nèi)皮的通透性加重心源性肺水腫,具體機(jī)制仍在進(jìn)一步研究中。

        2.1 肺毛細(xì)血管靜水壓升高

        左心室搏出量減少興奮交感神經(jīng),刺激兒茶酚胺過(guò)度釋放,繼而體循環(huán)阻力升高,回心血量增多,肺毛細(xì)血管靜水壓升高,同時(shí)激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),導(dǎo)致水鈉潴留,進(jìn)一步升高肺毛細(xì)血管靜水壓,據(jù)Frank-Starling 機(jī)制,心肌收縮力增強(qiáng),搏出量增多,導(dǎo)致右心室搏出量超過(guò)左室搏出量,心室搏出量的持續(xù)不同會(huì)導(dǎo)致肺毛細(xì)血管壓升高,當(dāng)靜力壓急劇上升超過(guò)25mmHg 時(shí),肺間質(zhì)及肺泡可出現(xiàn)液體漏出,超過(guò)淋巴系統(tǒng)的超負(fù)載和肺泡上皮細(xì)胞清除能力,形成肺水腫[7-8]。

        2.2 炎癥因子

        近年來(lái),廖火城等人[9]發(fā)現(xiàn)單純右冠閉塞左心室功能正常的肺水腫患者,其NO、IL-6 等炎癥因子處于較高水平,表明機(jī)體除了激活交感神經(jīng)過(guò)度釋放兒茶酚胺外,也通過(guò)釋放大量炎性因子增加肺泡毛細(xì)血管與肺泡上皮通透性,導(dǎo)致心源性肺水腫的發(fā)生。Carmine 等[10]研究發(fā)現(xiàn)肺微血管靜水壓升高導(dǎo)致肺泡毛細(xì)血管和肺泡膜屏障的結(jié)構(gòu)和功能受到破壞,導(dǎo)致間質(zhì)性水腫和肺泡小分子加載各種炎癥因子,如TNF-α,IL-1,IL-6 等因子,進(jìn)一步損傷肺血管內(nèi)皮細(xì)胞,加重肺水腫,另外,Kawabata 等[11]發(fā)現(xiàn)磷脂酶A2(sPLA2)活性抑制劑能減少合并異丙腎上腺素灌注的心肌梗塞導(dǎo)致的心源性肺水腫發(fā)生。

        2.3 肺泡上皮細(xì)胞清除能力下降

        2.3.1 肺泡上皮鈉水轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng) 肺泡上皮鈉水轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)存在于Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞表面,包括上皮鈉通道(ENaC)、Na+-K+-ATPase 和水通道(AQP),參與水鈉的運(yùn)輸:肺泡腔內(nèi)Na+經(jīng)由鈉離子通道(ENaC)進(jìn)入肺泡上皮細(xì)胞頂膜后,基底膜的鈉鉀ATP 酶(Na+-K+-ATPase)主動(dòng)將Na+泵到肺間質(zhì),形成滲透梯度將肺水被動(dòng)從水通道(AQP)移出。研究表明,肺動(dòng)脈及左房壓力的急劇增高時(shí),肺泡上皮鈉水轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)組分表達(dá)下降,導(dǎo)致肺泡上皮細(xì)胞主動(dòng)重吸收鈉離子減少,肺水清除降低,導(dǎo)致肺水腫[12-13]。Kaestle 等研究表明,左房壓力急劇增加可激活內(nèi)皮NO 合成酶,導(dǎo)致NO 合成增加,繼而通過(guò)cGMP 依賴機(jī)制抑制肺泡上皮鈉水主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)活性降低肺泡液清除率,導(dǎo)致肺水腫[14]。

        2.3.2 肺泡上皮分泌肺泡液增多 Solymosi 等[15]研究,發(fā)現(xiàn)左房壓的急劇增加會(huì)導(dǎo)致肺泡上皮細(xì)胞頂端膜阿米洛利敏感鈉通道超極化,為氯化物的分泌提供驅(qū)動(dòng)力,引起肺泡內(nèi)液體清除率下降20%~25%,進(jìn)而導(dǎo)致肺泡腔液體積聚。

        3.小結(jié)

        心源性肺水腫是常見(jiàn)的臨床重癥,截止目前,其發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明,核心是肺毛細(xì)血管靜水壓升高,仍需進(jìn)一步研究,以期為臨床診治提高參考,有效降低心源性肺水腫的患病率及病死率。

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