張慶華

0引言

原發(fā)性閉角型青光眼(primary angle closure glaucoma，PACG)是一種不可逆的致盲性眼病，其致盲率僅次于白內障，現(xiàn)居世界致盲眼病的第2位，是亞洲最常見的青光眼, PACG合并白內障患者的青光眼急性發(fā)作其主要致病因素是房角狹窄與晶狀體膨脹，兩者在本病的發(fā)生與發(fā)展過程中相互促進，相互影響。傳統(tǒng)的治療方法為Ⅰ期根據(jù)患者房角粘連和關閉情況選擇周邊虹膜切除術或濾過性手術，Ⅱ期行白內障手術治療。隨著白內障超聲乳化技術的快速發(fā)展，越來越多的學者支持Ⅰ期通過晶狀體摘除手術、加深前房、開放房角來治療閉角型青光眼[1-2]。若已發(fā)生大范圍房角關閉或粘連，則可聯(lián)合濾過性手術[3]。我院采用小梁切除聯(lián)合白內障超聲乳化人工晶狀體植入手術方式，術中結合鞏膜瓣下使用黏彈劑，治療38例38眼原發(fā)性閉角型青光眼合并白內障患者，效果良好。該方法有效防止了術后淺前房并發(fā)癥，我們在術后應用OCT對早期前房深度及房角開放情況進行觀察，總結報告如下。

1對象和方法

1.1對象選擇我院2016-08/2018-08收治的閉角型青光眼急性發(fā)作合并白內障患者38例38眼，均為女性和單眼急性發(fā)作入院，所有患者既往均已有急性發(fā)作病史，房角關閉大于180°以上，使用3種降眼壓藥物也無法控制眼壓，故選擇聯(lián)合小梁切除術而非單純白內障手術，排除患有其他缺血性眼病或糖尿病、頸動脈疾病等影響前房角的患者。隨機分為兩組，其中應用黏彈劑組19眼，平均年齡66.10±4.13歲，術前平均眼壓43.32±5.21mmHg；常規(guī)手術組19眼，平均年齡65.35±6.52歲，術前眼壓44.62±4.81mmHg。兩組患者年齡及眼壓比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。所有入組患者均經(jīng)過詳細的術前談話，經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審批通過，接受隨機分組手術方案，簽署手術意向書及手術知情同意書。

1.2方法

1.2.1術前準備所有患者均于術前給予局部和全身降眼壓治療。手術日眼壓均降至30mmHg以下，平均18.30±7.25mmHg，角膜大致恢復透明，可分辨晶狀體前囊膜。術前30min快速靜滴甘露醇，全部手術由同一經(jīng)驗豐富的醫(yī)生完成。術前常規(guī)應用妥布霉素地塞米松滴眼液滴眼3d。術前30min采用復方托吡卡胺滴眼液散瞳，采用利多卡因球后麻醉并充分按壓眼球降低眶壓和眼壓，奧布卡因進行表面麻醉。

1.2.2手術方法常規(guī)手術組患者患眼上方12∶00 ～ 14∶00處穹窿為底的結膜瓣下作3mm×4mm板層鞏膜瓣，將棉片浸潤0.04%的MMC后放置于鞏膜床，約3min再去掉，平衡液徹底沖洗瓣下及結膜囊，上方11∶00位做透明角膜切口，3∶00位做前房穿刺側切口，注入黏彈劑加深前房，并適當分離周邊虹膜與房角，撕囊鑷連續(xù)環(huán)形撕囊(因多伴有晶狀體膨脹，應使用足量黏彈劑將前囊膜壓平，并及時補充)，充分水分離、水分層，超聲乳化晶狀體核并吸除晶狀體核，I/A模式吸除殘留晶狀體皮質，行后囊膜拋光，在黏彈劑保護下植入可折疊人工晶狀體并調正，吸除前房黏彈劑，切口水密。切除鞏膜瓣下1.0mm×2.5mm小梁組織，行虹膜周邊切除，10-0 尼龍線縫合鞏膜瓣兩頂角，結扎時松緊適中，連續(xù)縫合球結膜，手術結束。

應用黏彈劑組手術方法同上，在完成虹膜周切和小梁切除后，在鞏膜瓣、床間向前房方向注入少量黏彈劑，直視下見黏彈劑經(jīng)濾過口進入前房，虹膜周切口展開并后移，并有少量黏彈劑自鞏膜瓣下溢出，瓣呈輕微隆起狀態(tài)，保留瓣旁結膜下溢出的黏彈劑，縫合結膜，結束手術。

兩組術畢均以妥布霉素地塞米松眼膏涂眼。術后常規(guī)妥布霉素地塞米松滴眼液滴眼，每日4 次，持續(xù)2wk。

1.2.3觀察指標檢查并記錄手術后1、3、7d的房角情況。應用OCT(TOPCON，3D OCT-1)對房角的相關參數(shù)進行測量，包括前房深度(anterior chamber depth，ACD)、鞏膜突前500μm房角開放距離(angle opening distance，AOD500)、 小梁虹膜夾角(trabecular iris angle，TIA)[4-5]。

統(tǒng)計學分析：采用SPSS11.5統(tǒng)計學軟件處理，觀察指標計量資料采用均數(shù)±標準差表示，比較應用黏彈劑組和常規(guī)手術組在術后1、3、7d共3個時間點各項觀察指標的差異，采用重復測量數(shù)據(jù)的方差分析，兩組比較采用獨立樣本t檢驗，P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2結果

2.1兩組患者術后ACD比較兩組患者術后ACD比較差異有統(tǒng)計學意義(F時間=21.23,P時間<0.001;F組間=69.58,P組間<0.001;F組間×時間=55.07,P組間×時間<0.001)。術后1、3d，兩組患者ACD比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；術后7d，兩組患者ACD比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表1。

表1 兩組患者術后ACD比較

2.2兩組患者術后AOD500比較兩組患者術后AOD500比較差異有統(tǒng)計學意義(F時間=15.90,P時間<0.001;F組間=20.95,P組間<0.001;F組間×時間=5.42,P組間×時間=0.015)。術后1、3d，兩組患者AOD500比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；術后7d，兩組患者AOD500比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表2。

表2 兩組患者術后AOD500比較

2.3兩組患者術后TIA比較兩組患者術后TIA比較差異有統(tǒng)計學意義(F時間=3.84,P時間=0.04;F組間=80.48,P組間<0.001;F組間×時間=13.76,P組間×時間<0.001)。術后1、3d，兩組患者TIA比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；術后7d，兩組患者TIA比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表3。

表3 兩組患者術后TIA比較

2.4兩組患者術后眼壓比較兩組患者術后眼壓均顯著降低至20mmHg以下，術后1d應用黏彈劑組眼壓高于常規(guī)手術組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；術后7d兩組患者眼壓差異無統(tǒng)計學意義 (P>0.05)，見表4。

表4 兩組患者術后眼壓比較

3討論

OCT作為一種客觀的光學檢查設備，較其他的房角檢查方式有很多優(yōu)點[6-8]: (1) 患者易于接受非接觸性檢查，可避免感染、損傷；(2)實時顯像，動態(tài)觀察，便于針對性定位和測量；(3)比超聲生物顯微鏡(UBM)更高的圖像分辨率；(4)適用于急性閉角型青光眼，因高眼壓性角膜水腫使前房角鏡和UBM檢查難以進行。非接觸性檢查的優(yōu)點在于可減少機械性接觸的組織變形而造成前節(jié)測量的誤差，與UBM和前房角鏡相比，OCT 能對眼前段結構尤其是虹膜膨隆狀態(tài)，房角入口變化以及包含整個角鞏膜緣在內的眼前節(jié)橫截面結構采集圖像，進行ACD、AOD、TIA等參數(shù)的測量，實現(xiàn)房角形態(tài)結構的定量分析，為臨床、科研、教學提供更多的便利[9]。既往對于青光眼白內障聯(lián)合手術的研究，相關報道的側重點多是療效指標，對于房角變化這一關鍵因素的觀察則較少，相較于眼壓，觀察房角的變化，可以更加直觀準確地評估手術效果[10]。

統(tǒng)計表明，全球約有6700萬PACG患者，而我國50歲以上人群PACG的發(fā)病率約為1.1%，其中女性居多。閉角型青光眼的主要發(fā)病機制是由于眼前段解剖結構異常，虹膜接近甚至粘連于小梁網(wǎng)，導致房水流出通道關閉，眼壓升高，該房角關閉可由反復的瞳孔阻滯引起，而晶狀體膨脹則是引起瞳孔阻滯的關鍵因素。尤其合并白內障的情況下，膨脹的晶狀體推動虹膜前移，加劇瞳孔阻滯[11]。傳統(tǒng)治療方法是根據(jù)房角關閉及粘連程度選擇濾過性手術或周邊虹膜切除術，但這并沒有清除導致房角關閉的主要原因，僅僅是對癥治療，后期易反復發(fā)作，造成多種并發(fā)癥和視功能的損害。目前超聲乳化術已成為治療閉角型青光眼的主流術式[12-13]，手術摘除晶狀體，增加眼前節(jié)空間，解除了晶狀體所致瞳孔阻滯因素，同時在手術過程中，超乳能量傳導的沖擊及灌注液的壓力可使房角增寬和粘連減少，再結合針對性的房角沖洗或黏彈劑分離，能從多方面促進房角的開放，是較傳統(tǒng)手術更優(yōu)勝的對因治療[14-15]。本文觀察患者既往均已有急性發(fā)作病史，房角關閉大于180°以上，使用3種降眼壓藥物也無法控制眼壓，故選擇聯(lián)合小梁切除術而非單純白內障手術，黏彈劑的主要成分玻璃酸鈉是構成細胞間質和細胞外基質的重要成分，具有細胞粘合、滲透壓調節(jié)等生理功能。其生物相容性優(yōu)良且無毒性，廣泛應用于眼科手術中。其粘滯性、假可塑性等特點，在手術中起填充、保護、潤滑作用，能提高手術質量和手術治療的安全性。注入前房內的黏彈劑可經(jīng)多種房水引流通道清除到眼外[16 ]。

淺前房是青光眼濾過手術后的早期常見并發(fā)癥，發(fā)生率一般在4.8%～70%之間，原因為房水濾過過強、結膜瓣滲漏、脈絡膜脫離及房水生成減少等，最常見原因是房水濾過過強,所以防止術后淺前房要從減少術后早期房水濾過量著手。本文研究中，在切除小梁縫合鞏膜瓣后，在鞏膜瓣下注入黏彈劑，能遲滯房水引流，開放房角，使前房加深，從而避免淺前房發(fā)生，減少術后早期低眼壓及脈脫的發(fā)生[17-18]。鞏膜瓣下注入黏彈劑能產(chǎn)生以下作用：(1)加深、穩(wěn)定前房作用，減少因此而引起的并發(fā)癥。本研究中，術后3d內，應用黏彈劑組的前房深度、房角開放距離和虹膜小梁角均比常規(guī)手術組顯著改善。滯留在濾過通道的黏彈劑暫時增加流體阻力，減少房水引流量，使前房壓力和深度相對平穩(wěn)，前房內容量增加,阻止淺前房的發(fā)生，也降低了低眼壓及脈絡膜脫離的風險。術后7d時，濾過道局部滯留的黏彈劑逐漸被房水水化，流動性增加，在房水持續(xù)生成和眼壓上升作用下，逐漸從濾過口排出到結膜下，解除了黏彈劑維持的暫時性濾過道阻力，逐漸恢復房水的引流,避免眼壓進一步增高，同時使黏彈劑的前房效應消失，由此可以解釋本文病例觀察到術后7d時，兩組的OCT檢查結果已無顯著差異。而前房內仍殘留的極少量黏彈劑可通過小梁網(wǎng)排出。(2)鞏膜瓣下和結膜下的黏彈劑，使瓣與床之間、瓣與結膜之間被物理隔離，也在術后早期相對增加了房水引流阻力。(3)閉角型青光眼急性發(fā)作的白內障病例，同時存在前房炎癥反應，房角往往發(fā)生粘連和虹膜堆積，少量的黏彈劑通過小梁切口進入前房的過程中，可將嵌于切口的堆疊虹膜推離房角，減少虹膜粘連，使濾過口通暢。同時其彈性還可壓迫、阻止術區(qū)及虹膜、睫狀體的滲血，減少血塊堵塞濾過口。

注入黏彈劑的注意點：(1)注入過程需緩慢、均勻，注意保證黏彈劑在鞏膜瓣下向小梁切口逐漸推進，防止房水過度流失，同時注意觀察根切口變化，使粘連的房角開放，提高手術成功率。注射針頭不能進入前房，否則有可能使人工晶狀體移位及眼內出血等。(2)注入量不要太多，否則術后易引起高眼壓等并發(fā)癥，一般以直視見虹膜周切口展開并稍后退為宜。(3)進入前房的黏彈劑主要停留在根切口處，在后期大部分水化后經(jīng)濾過道排出，術后無須使用抑制房水藥物，若術后眼壓偏高，可予臨時藥物處理，如靜滴甘露醇等。

在青光眼白內障聯(lián)合術中應用瓣下黏彈劑，無毒副作用，可逆性的改善術后早期房角結構，在不增加并發(fā)癥的基礎上，減少了術后淺前房的發(fā)生，能有效促進房角開放、增寬，促進有效濾過泡的形成，加快和改善了術后的恢復，效果確實，值得進一步研究應用。

3陳君毅, 孫興懷, 陳雪莉. 合理應用晶狀體摘除手術治療原發(fā)性閉角型青光眼. 中華眼科雜志 2020；56(1):9-12