（汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院，廣東 汕頭，515041）

創(chuàng)傷性腦損傷(traumatic brain injury，TBI)是影響人類生命健康的多發(fā)性疾病，顱內(nèi)高壓對創(chuàng)傷患者的影響因其發(fā)生機(jī)制的復(fù)雜性而受到重視，急性重癥患者病情常惡化進(jìn)展至惡性顱內(nèi)高壓及致死性的腦疝，去大骨瓣減壓常被用來救治急性顱內(nèi)血腫和彌漫性腦腫脹導(dǎo)致的顱內(nèi)高壓，能有效降低顱內(nèi)壓（intracranial pressure，ICP），改善腦灌注壓（cerebral perfusion pressure，CPP）、腦血流量（cerebral blood flow，CBF）和腦組織氧分壓，改善患者的預(yù)后，但仍存在爭議和不確定的因素，現(xiàn)對去大骨瓣減壓救治創(chuàng)傷后顱內(nèi)高壓的臨床研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 創(chuàng)傷后顱內(nèi)高壓的病理生理基礎(chǔ)和相關(guān)因素

1.1 病理生理基礎(chǔ)

顱內(nèi)高壓是指顱內(nèi)壓持續(xù)高于15 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，顱內(nèi)壓的值20～30mmHg提示輕度的顱內(nèi)壓增高；ICP值大于20～25mmHg提示需要給予治療干預(yù)。持續(xù)ICP＞40mmHg提示存在重度、危及生命的顱內(nèi)高壓[1]。正常成人顱腔容積約為1450ml，包括1300ml大腦組織，65ml腦脊液，和110ml的血液，依據(jù)Monroe-Kellie原理，基于固定的顱內(nèi)容積，ICP由CBF和腦脊液的調(diào)節(jié)處于正常的平衡狀態(tài)，我們知道，CBF與CCP成正比，正常情況下CBF的通過自我調(diào)節(jié)，ICP的增加，CPP減少，CCP在50～150mmHg，大腦能夠維持一個正常的CBF[1]。另外ICP增高時，腦脊液的調(diào)節(jié)通過生成減少，吸收增加，使顱內(nèi)腦脊液容量減少，以維持正常的ICP。但急性顱內(nèi)高壓的情況下，腦血流量和腦脊液的緩沖調(diào)節(jié)往往是在限的，急性顱內(nèi)增高致腦缺血缺氧引起腦功能損害，可直接導(dǎo)致腦位移，引起腦疝，危及生命。

1.2 創(chuàng)傷后顱內(nèi)壓增高的相關(guān)因素

（1）急性顱內(nèi)出血[2][3][4][5]是創(chuàng)傷性腦損傷患者急性顱內(nèi)高壓的常見原因，血腫壓迫腦組織，直接導(dǎo)致急性顱內(nèi)高壓，急性顱內(nèi)出血部位可在腦實質(zhì)內(nèi)挫傷出血、硬膜外出血和硬膜下出血，不同的出血部位可有不同的臨床表現(xiàn)；（2）彌漫性腦腫脹常成呈進(jìn)行性惡性發(fā)展，造成惡性顱內(nèi)高壓，病情難以控制，病死率和致殘率高，ICP是決定預(yù)后的重要因素[6]；（3）創(chuàng)傷后腦缺血和CBF減少與ICP增高密切相關(guān)[3][7]，創(chuàng)傷后腦局部缺血半暗區(qū)的低血流量是顱內(nèi)惡化的潛在危險因素[8]，腦組織缺血性損傷使ICP增高，進(jìn)而導(dǎo)致CBF降低，引起腦代謝功能障礙，引起腦水腫，致使ICP進(jìn)一步增高，形成惡性循環(huán)；（4）CCP增高能改善腦缺血和增加CBF，保持足夠的腦血流動力學(xué)，改善腦腫脹和顱內(nèi)高壓。但是，CCP過高也會使腦損傷患者CBF過度增加、大腦過度充血，在大腦自動調(diào)節(jié)受損的腦損傷患者，腦過度灌注（CPP＞70mmHg），可能與大腦嚴(yán)重充血，誘發(fā)顱內(nèi)出血，腦腫脹和顱內(nèi)高壓有關(guān)[9]。

2 手術(shù)治療

2.1 手術(shù)方法

標(biāo)準(zhǔn)去骨瓣減壓術(shù)：開始在額顳頂區(qū)取一起自顴弓平面耳屏前，于耳廓上方向后經(jīng)頂骨正中線止于發(fā)際線下的問號狀切口，頂部骨瓣旁開上矢狀竇3cm，取大于12cm×13 cm的骨瓣，硬腦膜切開減壓，清除硬膜下及顱內(nèi)血腫，徹底止血，必要時放置顱內(nèi)壓探頭，人工硬腦膜行硬膜囊擴(kuò)充重建，縫合頭皮，3～4月后可行顱骨修補(bǔ)術(shù)[2]。

近年來有學(xué)者在標(biāo)準(zhǔn)去大骨瓣減壓基礎(chǔ)上提出逐級減壓或控制減壓治療急性顱內(nèi)高壓患者，先行鉆孔引流，清除部分血腫，緊接著行去骨瓣手術(shù)，起到逐級減壓的作用，或術(shù)中監(jiān)測顱內(nèi)壓，據(jù)顱內(nèi)壓水平控制減壓速度，可減輕再灌注損傷或降低術(shù)中彌漫性腦腫脹的發(fā)生[10][11]。

2.2 手術(shù)適應(yīng)癥

創(chuàng)傷性腦損傷患者常合并有顱內(nèi)血腫，大多數(shù)小的挫傷出血常不需要手術(shù)清除，在經(jīng)保守治療后2～3周能自行吸收，特別是涉及腦語言等功能區(qū)的挫傷出血，保守治療能減少對神經(jīng)功能的破壞[2]，但巨大的血腫可能導(dǎo)致繼發(fā)性腦損傷，病人病情常惡化進(jìn)展至惡性顱內(nèi)高壓、神經(jīng)功能惡化和腦疝，手術(shù)是治療顱內(nèi)出血性急癥的主要方法，早期清除顱內(nèi)血腫，解除壓迫，并行去大骨瓣減壓術(shù)能有效控制和降低顱內(nèi)壓，能降低患者的死亡率和再次手術(shù)率，改善患者的預(yù)后[2][3][12]，也是處理創(chuàng)傷后的由于緊急開顱術(shù)引起對側(cè)的遲發(fā)出血有效的治療方案[4][5]。

對于大多數(shù)小血腫不需要手術(shù)清除的患者，部分病人有顱內(nèi)高壓、神經(jīng)功能惡化和腦疝的風(fēng)險，彌漫性腦腫脹導(dǎo)致的繼發(fā)性顱內(nèi)高壓腦損害是創(chuàng)傷性腦損傷患者致死和致殘的最常見原因，是影響病人預(yù)后的重要因素，在非血腫占位的創(chuàng)傷性腦腫脹患者，尤其是經(jīng)過積極脫水、巴比妥療法、亞低溫等難以緩解顱內(nèi)高壓的患者，去骨瓣減壓術(shù)能有效降低ICP，提高CPP，是提高其存活率和改善腦神經(jīng)功能的有效手段[13][14]。

因此，目前普遍認(rèn)為腦挫傷、顱內(nèi)高壓導(dǎo)致的持續(xù)神經(jīng)功能惡化或CT檢查有巨大血腫壓迫則提示應(yīng)手術(shù)治療。Bullock[15]認(rèn)為TBI患者GCS評分6～8分，腦挫傷體積大于20cm3，中線位移大于5mm，基底池受壓，顱內(nèi)血腫超過50cm3，則應(yīng)該及時手術(shù)治療。

2.3 手術(shù)時機(jī)

急性顱內(nèi)出血是創(chuàng)傷性腦損傷患者致命的繼發(fā)性病變，血腫壓迫腦組織，直接導(dǎo)致急性顱內(nèi)高壓，在未出現(xiàn)腦疝及早期腦疝形成未出現(xiàn)不可逆性腦干損害之前應(yīng)盡快進(jìn)行手術(shù)，以控制顱內(nèi)壓和繼發(fā)性腦損傷的發(fā)展。

在創(chuàng)傷性腦腫脹繼發(fā)的顱內(nèi)高壓的進(jìn)展中，手術(shù)時間點的選擇仍沒有得到確定，由于手術(shù)可能會導(dǎo)致遲發(fā)性出血或切口疝引起的局部腦組織缺血，神經(jīng)外科醫(yī)師在手術(shù)治療此類患者時變得謹(jǐn)慎，Chibbaro等[16]對48名腦損傷患者行去骨瓣減壓術(shù)的研究中發(fā)現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)18名在早期16h內(nèi)手術(shù)的病人具有更好的神經(jīng)功能恢復(fù)和存活率，但此研究的病例樣本包括顱內(nèi)血腫壓迫的病人。相比之下，Giovanni等[17]的回顧性研究中，病例中排除了顱內(nèi)出血壓迫的病人，早期減壓組（＜24h）和晚期減壓組（＞24h）死亡率和神經(jīng)功能評分沒有明顯差異，但晚期減壓組增加了ICU和總的住院治療時間，而早期減壓組相比晚期減壓組有較高的術(shù)側(cè)再出血發(fā)生率（46%vs14%），差異有統(tǒng)計學(xué)意義。Eberle等[14]的回顧性研究發(fā)現(xiàn)對43名惡性腦腫脹的患者行去大骨瓣減壓術(shù)后，神經(jīng)功能恢復(fù)更好的18名患者超過一半（10名）是在早期12h內(nèi)手術(shù)。

2.4 手術(shù)對生理指標(biāo)的影響

2.4.1 降低顱內(nèi)壓，改善腦灌注壓

目前的研究認(rèn)為重型顱腦損傷患者的顱內(nèi)壓控制在≤2.66 kPa(20mmHg)是基本的治療目標(biāo)[18]。去大骨瓣減壓能清除顱內(nèi)大部分血腫，控制再出血，有效降低和控制顱內(nèi)壓，術(shù)后也可以明顯改善中線移位，并顯著改善基底池的受壓，從而改善腦干受壓[3][12]。Eberle等[14]的研究對19個持續(xù)腦腫脹，CT檢查提示即將形成腦疝或持續(xù)的神經(jīng)功能下降的病人實行手術(shù)前后的ICP及CCP監(jiān)測，結(jié)果發(fā)現(xiàn)存活的患者ICP從手術(shù)前的37.8±12.1 mmHg降至術(shù)后的12.7±8.2 mmHg，CCP則由術(shù)前的51.7±11.5 mmHg升至術(shù)后的67.6±8.4 mmHg，死亡患者ICP從手術(shù)前的52.8±13.0 mmHg降至術(shù)后的32.0±17.3 mmHg，CCP則由術(shù)前的41.0±9.1 mmHg升至術(shù)后的52.4±15.7 mmHg，結(jié)果有統(tǒng)計意義。Bao等[6]報道37例雙側(cè)去大骨瓣治療惡性彌漫性腦腫脹的重型顱腦損傷的患者，術(shù)后ICP從37.7±6.4mm Hg下降至 11.2±7.1mm Hg(p＜0.05)，術(shù)后CCP從57.6±7.5mmHg上升至77.8±8.3mm Hg，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.4.2 改善腦血流量和腦組織氧分壓

CCP的增加是為了恢復(fù)CBF，研究發(fā)現(xiàn)CCP的增加可能會引起局部缺血半暗區(qū)血流量的下降，而去大骨瓣減壓在有效控制ICP，維持充足CCP的同時，能提高局部CBF來改善腦局部缺血半暗區(qū)功能的恢復(fù)，避免半暗區(qū)持續(xù)缺血[2]。Bor等[19]通過對創(chuàng)傷性腦腫脹的患者術(shù)前術(shù)后多普勒超聲信號分析對比，去骨瓣減壓能直接提高CBF速度，減少血流搏動指數(shù)，增加微血管的灌注。Stiefel[20]等通過連續(xù)腦組織氧分壓監(jiān)測發(fā)現(xiàn)去大骨瓣減壓能通過提高CBF并提高腦組織氧分壓，可能有利于腦局部缺血半暗區(qū)功能的恢復(fù)。另有研究顯示[21]，在顱內(nèi)壓自動調(diào)節(jié)受損的創(chuàng)傷性腦損傷患者中，在較低的腦灌注水平，能避免腦過度灌注，得到更好的預(yù)后。因此，顱內(nèi)高壓患者恢復(fù)腦灌注時應(yīng)維持一個相對低的CCP，提供適宜的CBF，減輕再灌注損傷。總之，隨著對CBF研究的關(guān)注，目前臨床上對重型腦損傷的治療策略是避免嚴(yán)重的腦充血和血流量減少[7][9][19]。

2.5 手術(shù)療效

去大骨瓣減壓是搶救急性顱內(nèi)出血和惡化性腦腫脹導(dǎo)致的急性顱內(nèi)高壓的有效治療方案，能清除大部分顱內(nèi)血腫和控制出血，有效降低ICP水平，改善腦組織灌注，恢復(fù)部分神經(jīng)功能，但仍頗受爭議，一些急性進(jìn)展性顱內(nèi)壓增高的患者去大骨瓣減壓后顱內(nèi)高壓并不能得到緩解，出現(xiàn)腦水腫加重，顱內(nèi)壓持續(xù)升高，致使病情惡化[22]。Cooper等[23]的研究認(rèn)為成人重度彌漫性腦損傷和頑固性顱內(nèi)高壓，早期采用雙額顳頂去骨瓣減壓術(shù)治療，可以有效地降低ICP和縮短在ICU的治療時間，但預(yù)后不良的風(fēng)險則明顯增多。但大多數(shù)臨床研究認(rèn)為大骨瓣減壓術(shù)治療急性顱內(nèi)高壓的重型顱腦損傷療有利于改善患者的預(yù)后。Abel等[2]的研究報道了去大骨瓣減壓和常規(guī)開顱血腫清除治療因創(chuàng)傷性顱內(nèi)血腫或和ICP升高的患者，兩組的死亡率分別為13.2%和25.0%，再手術(shù)率為7.9%和37.5%，去大骨瓣減壓的死亡率和再手術(shù)率都低于常規(guī)治療組，并且有更好的神經(jīng)功能恢復(fù)，而急性護(hù)理期和康復(fù)期長度沒有明顯差異。Otani等[3]對80名急性硬膜外血腫手術(shù)治療臨床預(yù)后的回顧性研究發(fā)現(xiàn)，去大骨瓣減壓通過增加CCP和降低ICP改善患者的預(yù)后，有助于降低急性硬膜外血腫合并廣泛腦挫傷和腦腫脹患者的致死率和致殘率。Bao等[6]報道37例雙側(cè)去大骨瓣治療雙側(cè)惡性彌漫性腦腫脹的重型顱腦損傷的患者，術(shù)后ICP降低，CCP升高，20個病人（54.1%）有較好的預(yù)后，包括中殘12個（32.5%），恢復(fù)良好和重返社會8個（21.6%），17個病人（45.9%）預(yù)后較差，包括死亡 7個（18.9%），植物生存狀態(tài)4個（10.8%），重殘 6個（16.2%），他們認(rèn)為雙側(cè)去大骨瓣減壓直接降低ICP，有助于改善雙側(cè)后彌漫性腦腫脹患者的預(yù)后。

2.6 手術(shù)并發(fā)癥及防治

去大骨瓣減壓雖能通過有效控制和降低ICP，改善CCP、CBF和腦組織氧分壓，改善患者的預(yù)后，但也可能出現(xiàn)較為嚴(yán)重的并發(fā)癥，對側(cè)或遲發(fā)性血腫的形成是早期較為嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，可能導(dǎo)致術(shù)中腦腫脹，術(shù)后神經(jīng)功能惡化，或ICP急劇增高，對此可先行鉆孔引流，緊接著行去大骨瓣手術(shù)，起到逐級減壓的作用，可降低術(shù)中并發(fā)對側(cè)出血的風(fēng)險，術(shù)后即刻復(fù)查CT以排除遲發(fā)性血腫[4][5]。后期的并發(fā)癥有大腦皮層切口疝、硬腦膜下積液、腦積水、感染、腦脊液漏、腦梗死及創(chuàng)傷后癲癇等，所有的并發(fā)癥都有可能影響患者神經(jīng)功能的恢復(fù)，因此對并發(fā)癥的防治也極為重要[24]。

3 結(jié)語

去大骨瓣減壓對救治創(chuàng)傷后顱內(nèi)血腫、彌漫腦腫脹引起顱內(nèi)高壓的重型顱腦損傷患者有重要意義，但存在的并發(fā)癥和不良預(yù)后的風(fēng)險使得爭議不斷，也對手術(shù)減壓的速度、手術(shù)適應(yīng)癥和手術(shù)時機(jī)的把握產(chǎn)生了影響和不確定，目前的臨床研究評價手術(shù)的療效的生理指標(biāo)有顱內(nèi)壓，腦灌注壓，腦血流量和腦組織氧分壓等，但對手術(shù)方法的選擇、手術(shù)適應(yīng)癥和手術(shù)時機(jī)的掌握，仍以小樣本病例和回顧性分析為主，仍需大規(guī)模的前瞻性研究明確手術(shù)治療的臨床應(yīng)用價值以及進(jìn)一步動物實驗的研究提供理論依據(jù)。