在最近一項研究中，Babraham 研究所的研究人員利用他們對細胞信號傳導的理解，揭示了新興的癌癥和炎癥治療方法的陷阱。相關結果發(fā)表在最近的《Nature Communications》雜志上。圍繞這些發(fā)現(xiàn)提高認識將防止制藥公司浪費精力和資源進行無謂的藥物發(fā)現(xiàn)研究。

該研究集中在癌癥和炎癥中的新興藥物靶標，ERK5 蛋白分子。已知ERK5 在某些疾?。ㄓ绕涫茄装Y和癌癥）中起重要作用，并被認為可促進細胞增殖。抑制這種蛋白質是開發(fā)新型抗炎或抗癌療法的有吸引力的策略，并且各種大型制藥公司都已將其用于治療目的的商業(yè)研究計劃進行了探索。

在使用某些潛在的ERK5 抑制劑進行研究時，Pamela Lochhead 博士等人注意到了一種不同尋常的效果；抑制劑的作用與預期相反，不僅不能夠夠抑制，反而激活了ERK5。

正如他們所總結的那樣，研究小組發(fā)現(xiàn)ERK5 的意外激活是由于抑制劑的結合位置所致。與蛋白質的激酶結構域結合的ERK5 抑制劑導致蛋白質被轉運到細胞核并被激活。

阻斷ERK5 具有治療潛力，但就刺激有害細胞生長而言，激活它可能產(chǎn)生不良后果。在開發(fā)用于治療黑色素瘤（一種皮膚癌）的精密藥物之前，也曾觀察到類似的觀察結果，這種藥物無意中引起了另一種皮膚癌，皮膚鱗狀細胞癌的發(fā)生。

這些研究結果和加深的了解將防止這種情況再次發(fā)生。博士后研究員，論文第一作者Pamela Lochhead 博士說：“令人驚訝的是，我們測試的抑制劑引起了ERK5 的活化，但是我們知道通過弄清楚這是如何發(fā)生的，我們將能夠為開發(fā)新的，更安全的藥物方面的藥物發(fā)現(xiàn)工作提供信息”。