李漢良，黃泳心

(東莞市東坑醫(yī)院內(nèi)一科，廣東 東莞 523450)

急性腦梗死是臨床常見且病情嚴(yán)重的腦血管疾病[1]，致殘率、病死率均較高，主要是由血流動(dòng)力學(xué)異常引起腦供血?jiǎng)用}狹窄、閉塞所致，會(huì)促使腦神經(jīng)功能出現(xiàn)不可逆損傷[2]，出現(xiàn)偏癱、失語等神經(jīng)功能缺損癥狀，對(duì)患者日常生活活動(dòng)能力、生活質(zhì)量存在嚴(yán)重的影響。目前臨床一般采用抗血小板聚集、抗凝、溶栓等方法治療，但療效未達(dá)到預(yù)期。氯吡格雷是常用于治療急性腦梗死的藥物，其作為抗血小板藥物[3]，可避免血栓形成，避免再發(fā)腦梗死，但在改善神經(jīng)功能方面存在較大的局限性；依達(dá)拉奉屬于腦保護(hù)劑，可對(duì)腦神經(jīng)起到保護(hù)作用。本文探討氯吡格雷+依達(dá)拉奉聯(lián)合用藥方案治療急性腦梗死的效果，為臨床治療方案的制定提供參考。

1 資料與方法

1.1 病例資料

選取2015年1月至2019年9月東莞市東坑醫(yī)院收治的86例急性腦梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，每組43例。對(duì)照組，男28例，女15例；年齡43～76歲，平均(60.55±4.72)歲；發(fā)病至就診時(shí)間8～42 h，平均(15.15±2.08)h；梗死部位為額葉18例，基底區(qū)12例，顳葉10例，腦室旁3例。觀察組，男26例，女17例；年齡44～77歲，平均(60.64±4.83)歲；發(fā)病至就診時(shí)間7～42 h，平均(15.24±2.19)h；梗死部位為額葉17例，基底區(qū)13例，顳葉8例，腦室旁5例。2組基線資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

1)經(jīng)頭顱CT、MRI檢查明確診斷為急性腦梗死，并符合臨床有關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；2)為首次發(fā)病，且參與本研究前未接受過抗凝及溶栓治療；3)臨床資料齊全且無意識(shí)障礙和溝通交流障礙。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

1)有腦出血或嚴(yán)重并發(fā)癥；2)有凝血機(jī)制障礙；3)有藥物過敏史或用藥禁忌證；4)依從性較差。

1.4 治療方法

2組患者入院后，予以降壓、降糖、降脂、降低顱內(nèi)壓、脫水、溶栓、抗凝等對(duì)癥治療，同時(shí)加強(qiáng)飲食控制。

對(duì)照組：采用氯吡格雷治療。氯吡格雷(樂普藥業(yè)股份有限公司，批號(hào)：H20123116)75 mg·次-1，口服，1次·d-1，連續(xù)治療2周。

觀察組：采用氯吡格雷+依達(dá)拉奉治療?？诜冗粮窭?5 mg·次-1，1次·d-1；在生理鹽水250 mL中溶入依達(dá)拉奉(陜西健民制藥有限公司，批號(hào)：H20110125)30 mg，靜脈滴注，2次·d-1，持續(xù)用藥2周。

1.5 評(píng)價(jià)指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)

1)，評(píng)估2組患者治療前后的神經(jīng)功能缺損程度，以美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)為參照，總分為0～42分，分值同神經(jīng)功能缺損程度成反比。2)比較2組患者治療前后的血液流變學(xué)指標(biāo)。應(yīng)用LBY-N6Compact全自動(dòng)血液流變儀(廈門安普利生物工程有限公司生產(chǎn))檢測(cè)纖維蛋白原、全血高切黏度、全血低切黏度和血漿黏度。3)統(tǒng)計(jì)治療期間2組的不良反應(yīng)發(fā)生情況，以評(píng)估用藥安全性。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 NIHSS評(píng)分

2組治療前NIHSS評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后2組NIHSS評(píng)分均較治療前明顯降低(P<0.001)，觀察組治療后NIHSS評(píng)分明顯低于對(duì)照組(P<0.001)。見表1。

表1 2組治療前后NIHSS評(píng)分的比較 分

2.2 血液流變學(xué)指標(biāo)

2組治療前血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后2組血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)均較治療前明顯下降(P<0.001)，觀察組治療后血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)均明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。見表2。

表2 2組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)的比較

2.3 不良反應(yīng)

2組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表3 2組不良反應(yīng)發(fā)生率比較

3 討論

急性腦梗死具有發(fā)病突然、病情進(jìn)展快等特點(diǎn)，若未得到及時(shí)、有效的救治，會(huì)直接危及患者的生命安全。急性腦梗死發(fā)生后會(huì)導(dǎo)致局部腦組織血液循環(huán)障礙，血小板聚集及纖維蛋白大量沉積[4]，會(huì)促進(jìn)血栓形成，不可逆地?fù)p傷缺血病灶區(qū)域，因此，對(duì)急性腦梗死患者的治療應(yīng)注意恢復(fù)血供以及保護(hù)神經(jīng)功能。

氯吡格雷屬于抗血小板藥物，其與血小板受體結(jié)合，可對(duì)血管內(nèi)血小板大量聚集現(xiàn)象進(jìn)行抑制，平衡血小板活化水平[5]，阻止血栓的形成，但單一使用氯吡格雷的效果不太理想，需要聯(lián)合其他藥物治療。依達(dá)拉奉為腦保護(hù)劑，能夠清除腦組織內(nèi)的氧自由基分子[6]，促進(jìn)缺血半暗帶區(qū)域血供恢復(fù)，并能抑制氧化酶生物學(xué)活性，促使炎癥介質(zhì)因子表達(dá)水平下降，延緩腦神經(jīng)元死亡時(shí)間，促進(jìn)腦神經(jīng)生理功能的改善，可減輕神經(jīng)功能缺損程度。氯吡格雷聯(lián)合依達(dá)拉奉治療能夠盡快促進(jìn)患者的缺血半暗帶血流灌注恢復(fù)[7]，減輕腦神經(jīng)損傷，對(duì)殘留神經(jīng)元進(jìn)行保護(hù)，可改善血液高凝狀態(tài)以及增加腦部血流量，降低血栓發(fā)生率，預(yù)防再發(fā)梗死的出現(xiàn)。

本研究結(jié)果顯示，與對(duì)照組比較，觀察組患者治療后NIHSS評(píng)分更低，血液流變學(xué)改善更明顯，且不良反應(yīng)少，說明氯吡格雷聯(lián)合依達(dá)拉奉可充分發(fā)揮協(xié)同增效作用，有利于降低血液黏度，防止血小板聚集，有利于閉塞的血管再通，可起到保護(hù)腦神經(jīng)功能的作用，且聯(lián)合用藥的安全性較高。范軍偉等[8]研究發(fā)現(xiàn)，研討組(氯吡格雷+依達(dá)拉奉)治療后的各項(xiàng)血液流變學(xué)指標(biāo)、NIHSS評(píng)分均低于氯吡格雷組，與本文結(jié)果相近。提示，氯吡格雷+依達(dá)拉奉是改善急性腦梗死患者血液流變學(xué)及神經(jīng)功能的有效方法。

總之，氯吡格雷與依達(dá)拉奉聯(lián)合治療急性腦梗死患者對(duì)于神經(jīng)功能缺損程度及血液流變學(xué)的改善具有較好的促進(jìn)作用，且安全性高。