席富強(qiáng)　馮慧瓊　薛繼嬌

【摘要】 目的 探討動(dòng)脈血栓中局域性亞低溫腦保護(hù)對(duì)急性腦梗死患者的應(yīng)用效果。方法 60例急性腦梗死患者， 采用隨機(jī)數(shù)字表法分為單純組及聯(lián)合組， 各30例。單純組給予單純動(dòng)脈溶栓治療， 聯(lián)合組給予局域性血管內(nèi)低溫加動(dòng)脈溶栓治療。比較兩組血管再通、神經(jīng)功能缺損、并發(fā)癥發(fā)生情況。結(jié)果 兩組血管總再通率比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療前， 兩組美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療7 d、1個(gè)月及6個(gè)月后， 兩組NIHSS評(píng)分均低于治療前， 且聯(lián)合組低于單純組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;治療1個(gè)月后， 兩組NIHSS評(píng)分均低于治療7 d后， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;治療6個(gè)月后， 兩組NIHSS評(píng)分均低于療1個(gè)月后， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。溶栓治療后， 單純組發(fā)生1例繼發(fā)性腦出血、2例穿刺部位出血、3例腦水腫;聯(lián)合組發(fā)生1例穿刺部位出血。聯(lián)合組并發(fā)癥總發(fā)生率為3.33%（1/30）， 低于單純組的20.00%（6/30）， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.043， P=0.044<0.05）。結(jié)論 動(dòng)脈血栓中局域性亞低溫腦保護(hù)可明顯減輕急性腦梗死患者腦神經(jīng)損傷， 提高治療效果， 且可減少溶栓后相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生， 可推廣應(yīng)用于臨床治療中。

【關(guān)鍵詞】 局域性亞低溫;急性缺血性腦血管疾病;神經(jīng)功能缺損評(píng)分

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.28.055

急性腦梗死是臨床常見(jiàn)的一種急性缺血性腦血管疾病， 具有較高的致殘率及致死率[1]。目前， 臨床治療急性腦梗死的方法主要有早期溶栓以及應(yīng)用抗血小板凝聚藥、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥等， 對(duì)改善患者臨床癥狀及預(yù)后具有積極作用[2]， 亞低溫是保護(hù)缺血性腦梗死神經(jīng)功能的一種治療手段， 在溶栓的基礎(chǔ)上對(duì)急性腦梗死患者采用局部亞低溫治療， 可明顯降低腦缺血后的腦組織損傷。本研究特對(duì)急性腦梗死患者采用局域性血管內(nèi)亞低溫腦保護(hù)與動(dòng)脈溶栓相結(jié)合的治療措施， 探討其應(yīng)用效果， 旨在為臨床治療提供參考， 詳情報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 將包頭醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院2018～2019年收治的60例急性腦梗死患者采用隨機(jī)數(shù)字表法分為單純組與聯(lián)合組， 各30例。單純組男18例， 女12例;前循環(huán)發(fā)病25例， 后循環(huán)發(fā)病5例;NIHSS評(píng)分6～25分。聯(lián)合組男20例， 女10例;前循環(huán)發(fā)病24例， 后循環(huán)發(fā)病6例;NIHSS評(píng)分6～24分。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]， 且前循環(huán)發(fā)病6～9 h內(nèi)， 后循環(huán)發(fā)病24～48 h內(nèi);經(jīng)腦CT檢查無(wú)顱內(nèi)出血， 且無(wú)同神經(jīng)功能相對(duì)應(yīng)低密度灶;NIHSS評(píng)分為5～25分;年齡<75歲;患者或家屬均知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：有凝血功能異常、嚴(yán)重臟器功能異常者;伴有難以控制的高血壓患者;近期有出血、手術(shù)等病史。

1. 2 方法

1. 2. 1 單純組 單純動(dòng)脈溶栓治療。術(shù)前給予尼莫地平注射液靜脈泵入， 于局麻后應(yīng)用 Seldinger法穿刺左側(cè)股動(dòng)脈， 確定血管閉塞情況， 然后自微導(dǎo)管注入尿激酶進(jìn)行溶栓治療。對(duì)血管未通及遺留有血管狹窄者行球囊擴(kuò)張及血管內(nèi)支架置入;術(shù)后給予抗血小板凝聚藥， 控制血壓藥、預(yù)防腦血管痙攣藥物等治療。

1. 2. 2 聯(lián)合組 局域性血管內(nèi)低溫腦保護(hù)加動(dòng)脈溶栓治療。術(shù)前給予尼膜同靜脈泵入， 采用Seldinger法穿刺左側(cè)股動(dòng)脈成功后， 行全身肝素化， 確定堵塞血管， 使用微導(dǎo)管動(dòng)脈滴入4℃的格林液（總量800 ml，?80 ml/min）， 促使局部腦組織溫度迅速降至亞低溫水平;然后微導(dǎo)管行超選擇尿激酶動(dòng)脈內(nèi)溶栓， 方法同單純組， 術(shù)后處理亦同單純組。

1. 3 觀察指標(biāo)

1. 3. 1 血管再通情況 溶栓后經(jīng)腦血管造影完全再通、部分再通、無(wú)變化的等級(jí)變化;總再通率=（完全再通+部分再通）/總數(shù)×100%。

1. 3. 2 神經(jīng)功能缺損情況 均于治療前、治療7 d后、治療1個(gè)月后及治療6個(gè)月后采用NIHSS評(píng)估。

1. 3. 3 并發(fā)癥發(fā)生情況 觀察治療期間腦出血、腦水腫、酸中毒等發(fā)生情況。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS24.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 血管再通情況 兩組血管總再通率比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表1。

2. 2 兩組神經(jīng)功能缺損情況比較 治療前， 兩組NIHSS評(píng)分比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療7 d、1個(gè)月及6個(gè)月后， 兩組NIHSS評(píng)分均低于治療前， 且聯(lián)合組低于單純組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;治療1個(gè)月后， 兩組NIHSS評(píng)分均低于治療7 d后， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;治療6個(gè)月后， 兩組NIHSS評(píng)分均低于療1個(gè)月后， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表2。

2. 3 并發(fā)癥發(fā)生情況 溶栓治療后， 單純組發(fā)生1例繼發(fā)性腦出血、2例穿刺部位出血、3例腦水腫;聯(lián)合組發(fā)生1例穿刺部位出血。聯(lián)合組并發(fā)癥總發(fā)生率為3.33%（1/30）， 低于單純組的20.00%（6/30）， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.043， P=0.044<0.05）。

3 討論

目前， 臨床上對(duì)急性缺血性腦梗死的治療以盡快恢復(fù)血供及氧再灌注為主， 其中溶栓治療最為常見(jiàn)， 且效果明顯。但腦缺血后的腦細(xì)胞損傷的保護(hù)亦為臨床治療的重點(diǎn)， 有研究顯示[4]， 亞低溫對(duì)腦神經(jīng)有明顯的保護(hù)作用。本研究基于此開(kāi)展局域性亞低溫腦保護(hù)對(duì)急性腦梗死的應(yīng)用效果研究， 以為臨床治療提供可行的參考方案。

本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)， 動(dòng)脈溶栓通過(guò)血管造影可充分明確血管閉塞部位及程度， 利用微導(dǎo)管及微導(dǎo)絲對(duì)血栓行機(jī)械疏通， 可將尿激酶與血栓的接觸面積增大， 增高局部藥物濃度， 則可快速發(fā)揮溶栓作用， 促使血管再通， 迅速恢復(fù)堵塞血管的血流[5];隨時(shí)調(diào)整藥物劑量以提高血管再通率[6]。有研究顯示[7]， 對(duì)急性腦梗死患者給予動(dòng)脈溶栓治療， 可有效促進(jìn)閉塞血管開(kāi)通， 此與本研究結(jié)果相符合。雖然局域性血管內(nèi)亞低溫?zé)o溶栓的作用， 但其可在腦缺血再灌注早期階段防止腦細(xì)胞凋亡， 保護(hù)神經(jīng)元。

本研究結(jié)果還發(fā)現(xiàn)， 與單純組比較， 聯(lián)合組治療后各時(shí)間點(diǎn)NIHSS評(píng)分均明顯降低， 提示在動(dòng)脈溶栓的基礎(chǔ)上對(duì)急性腦梗死患者給予局域性血管內(nèi)亞低溫腦保護(hù)治療， 可明顯減輕腦神經(jīng)功能缺損。亞低溫可降低腦細(xì)胞耗氧量及氧代謝， 抑制腦缺血缺氧后炎癥反應(yīng)的發(fā)生及減輕腦組織酸中毒， 并可對(duì)脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物堆積及自由基生成產(chǎn)生抑制作用， 促進(jìn)缺血再灌注后蛋白質(zhì)合成， 促進(jìn)腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)及功能恢復(fù)， 從而可減輕神經(jīng)元損傷， 改善神經(jīng)功能[8]。本研究采用局域性血管內(nèi)低溫腦保護(hù)治療， 針對(duì)缺血性腦組織的特殊病理改變， 具有降溫腦保護(hù)及微循環(huán)灌注沖洗的聯(lián)合作用， 則可降低腦缺血后局部腦組織溫度及局部炎癥反應(yīng)， 且其降溫迅速及降溫深度易于把控， 其與動(dòng)脈溶栓相結(jié)合可更好保護(hù)腦組織， 降低再灌注損傷， 改善患者神經(jīng)功能， 促進(jìn)日常生活能力提高[9， 10]。

另本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)， 聯(lián)合組并發(fā)癥總發(fā)生率較單純組明顯降低（P<0.05）， 提示局域性血管內(nèi)亞低溫腦保護(hù)聯(lián)合動(dòng)脈溶栓治療， 可降低溶栓后相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述， 針對(duì)急性腦梗死患者， 在動(dòng)脈溶栓的基礎(chǔ)上動(dòng)脈血栓中局域性亞低溫腦保護(hù)可明顯減輕神經(jīng)功能缺損， 提高治療效果， 并可減少腦再灌注損傷， 具有重要的社會(huì)及經(jīng)濟(jì)意義。

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[收稿日期：2020-07-13]