董瀟玲 鄧策 潘甜 彭學軍

患者男性,65歲。主要表現(xiàn)為反復胸痛4天,加重4 h?；颊哂?天前出現(xiàn)胸痛,做運動或用力時出現(xiàn),以胸骨中后段疼痛為主,伴大汗,開始未予重視,但癥狀反復。入院前4 h胸痛程度加重,呈持續(xù)性絞痛,遂急診入院。既往長期吸煙,其父親有“心肌梗死”病史。查體:體溫36.4℃,心率82次/分,呼吸20次/分,血壓138/84 mm Hg。心、肺查體未見陽性體征。入院后完善急診心肌酶譜:肌紅蛋白152.90 ng/ml,乳酸脫氫酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶正常。肌鈣蛋白Ⅰ、N 端腦鈉肽前體,D-二聚體正常。發(fā)病后2 h當?shù)蒯t(yī)院心電圖(圖1):Ⅰ、a VL 導聯(lián)ST 段水平抬高0.05～1 mm,Ⅱ、Ⅲ、a VF導聯(lián)ST 段下移0.5 mm,Ⅲ、aVF導聯(lián)T 波倒 置或雙向,V2～V4導聯(lián)ST 段水平或上斜型下移1～2 mm,T波高尖;發(fā)病4 h心電圖(圖2):V2～V4導聯(lián)ST 段上斜型壓低,肢導聯(lián)ST-T 無動態(tài)演變;初步診斷為急性冠狀動脈綜合征,急診行冠狀動脈造影術示(圖3):左主干及左前降支主支未見明顯狹窄,TIMI血流3級,左前降支第一對角支(D1)開口閉塞(直徑＜2 mm),左回旋支中段管狀狹窄約30%,TIMI血流3級,右冠狀動脈近端及中段管壁不規(guī)則,無明顯狹窄,TIMI血流3級;結合造影結果,考慮D1為罪犯血管。對其行經(jīng)冠狀動脈腔內(nèi)球囊擴張術(PTCA)成功(圖4);PTCA 術后即刻心電圖(圖5):Ⅰ、a VL導聯(lián)ST 段抬高約0.5 mm,Ⅱ、Ⅲ、a VF導聯(lián)ST 段下移0.5 mm,Ⅲ、a VF導聯(lián)T 波倒置或雙向,V2～V4導聯(lián)ST 段水平或上斜型下移1～2 mm,T 波高尖;PTCA 術后8 h心電圖(圖6):Ⅰ導聯(lián)ST 段 水 平 抬 高0.5 mm,Ⅲ、a VF 導 聯(lián)T 波 直 立,a VL、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V4導聯(lián)ST 段恢復至基線。PTCA 術后第一天心電圖(圖7):Ⅰ、a VL、V4～V5導聯(lián)T 波倒置,Ⅰ、a VL導聯(lián)ST 段均恢復至基線。

圖3 急診冠狀動脈造影X 線影像

圖4 對D1對角支行球囊擴張術成功的X 線影像

圖5 PCI術后即刻的心電圖

圖6 PTCA 術后8 h的心電圖

討論 De Winter綜合征心電圖改變于2008 年由De Winter等[1]首次提出,通過回顧其心臟中心1 532例前降支近端閉塞患者心電圖,發(fā)現(xiàn)其中30例患者并未出現(xiàn)典型的ST 段抬高型心肌梗死(簡稱心梗)以及超急性期心電圖表現(xiàn)。此類患者心電圖的典型特點為:①胸前導聯(lián)J點壓低1～3 mm,ST 段呈上斜型下移,隨后T 波對稱高尖;②QRS波通常正?；蜉p度增寬;③部分患者胸導聯(lián)R波上升不良;④多數(shù)患者a VR 導聯(lián)ST 段輕度上抬。報道認為De Winter綜合征可歸類為特殊類型急性冠狀動脈綜合征[1],也有報道認為可能是ST 段抬高型心梗的早期改變[2],但學術界尚無統(tǒng)一觀點。造成該心電圖的機制尚不明確,推測ST 段改變與T 波高尖可能與心肌供血不足的時間長短、心肌受損時細胞膜內(nèi)外鉀離子濃度變化及浦肯野纖維的解剖變異有關[3－4]。

圖7 PTCA 術后第一天的心電圖

隨著近年來對De Winter綜合征認識的不斷深入,De Winter綜合征患者的冠狀動脈病變并非前降支專屬[5－8],De Winter綜合征反映罪犯血管的部位及嚴重性存在多樣性。Tsutsumi等[6]報道了一例罕見的下壁及前壁導聯(lián)De Winter ST-T 改變,罪犯血管是右冠狀動脈近端閉塞,表明其De Winter綜合征心電圖改變不僅僅局限于胸導聯(lián),也可累及下壁導聯(lián)ST-T 改變。國內(nèi)少數(shù)文獻報道De Winter綜合征有左主干病變、左回旋支或右冠狀動脈閉塞[5,7]。Montero等[8]報道一例胸痛患者胸前導聯(lián)De Winter心電圖改變,冠狀動脈造影證實為D1對角支閉塞。

急性高側壁心梗常伴有下壁導聯(lián)ST 下移鏡像改變,胸導聯(lián)ST 段一般正常。本例患者表現(xiàn)為急性高側壁心梗,發(fā)病4 h后Ⅰ、a VL導聯(lián)明顯抬高,胸導聯(lián)明顯呈De Winter綜合征改變,經(jīng)冠狀動脈造影證實為D1 對角支閉塞,因罪犯血管小未植入支架而行PTCA,血流恢復正常;PTCA 術后Ⅰ、a VL導聯(lián)ST 段明顯下移,V2～V4導聯(lián)ST 段無改變,從理論上講D1對角支只影響Ⅰ、a VL 導聯(lián),回旋支缺血狹窄可能會影響胸導聯(lián)ST 改變,但值得注意的是造影顯示回旋支狹窄30%,血流正常,不會影響胸導聯(lián)ST 改變;PTCA 術后8 h及第一天心電圖Ⅰ、a VL導聯(lián)QRS及T 波振幅下降,Ⅰ、a VL導聯(lián)ST 段稍下移,Ⅲ、a VF導聯(lián)T 波由倒置變成直立,符合急性高側壁心梗心電圖演變,提示心肌缺血改善,此時V2～V4導聯(lián)ST 段方恢復至基線,T 波振幅稍下降變?yōu)榈怪?。該患者雖然證實為D1 對角支閉塞,但與文獻[8]報道的病例D1為高位對角支且較發(fā)達、分支覆蓋左室前側壁范圍廣不同,血流開通后這種延遲出現(xiàn)胸導聯(lián)ST 段恢復基線,其機理尚不明確,推測非前降支近端病變致De Winter綜合征樣心電圖改變可能是一種特殊心電現(xiàn)象,持續(xù)時間可達數(shù)小時,經(jīng)介入治療后數(shù)小時胸導聯(lián)ST 段可以恢復正常。

本例患者因Ⅰ、a VL 導聯(lián)ST 段抬高區(qū)別于傳統(tǒng)的De Winter綜合征定義,筆者認為這可能是De Winter綜合征特殊類型的心電圖改變;D1對角支閉塞導致急性高側壁心梗伴胸導聯(lián)De Winter綜合征樣心電圖改變國內(nèi)尚缺乏文獻報道,仍有很多未知的領域值得我們挖掘與探索,這對我們?nèi)嬲J識De Winter綜合征具有重要意義。