黃素華，謝莉萍

(龍巖市第一醫(yī)院，福建 龍巖 364000)

高血壓作為心血管疾病危險(xiǎn)因素，不僅通過平均血壓，還通過血壓變異性(BPV)和血壓晨峰增加高血壓靶器官損害和心腦血管事件[1-2]。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)亦是心腦血管疾病的危險(xiǎn)因素，與高血壓可共存同一患者從而加重靶器官損害。本研究通過對(duì)患者行心臟彩超、動(dòng)態(tài)血壓檢查，探討高血壓合并OSAHS患者血壓變異性與左室肥厚關(guān)系。

1 資料與方法

1.1一般資料：入選2018年9月～2019年7月我院住院高血壓患者173例。排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性高血壓、糖尿病、肝腎功能不全、慢性阻塞性肺疾病、急性冠脈綜合征、腦卒中。OSAS診斷標(biāo)準(zhǔn)參照(OSAS診療指南》 并經(jīng)多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)明確診斷[3]。根據(jù)呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI) ，患者分為高血壓合并輕度OSAHS組(AHI 5～14)64例、高血壓合并中度OSAHS組(AHI 15～30)60例和高血壓合并重度OSAHS組(AHI>30)49例。

1.2動(dòng)態(tài)血壓測(cè)量：所有患者進(jìn)行24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)，設(shè)定日間(6∶00～22∶00)每30 min測(cè)血壓1次，夜間為(22∶00～6∶00)每60 min測(cè)血壓1次，自動(dòng)記錄24 h、日間、夜間平均血壓及標(biāo)準(zhǔn)差。

1.3彩超檢查：通過超聲心動(dòng)圖測(cè)量室間隔厚度、左室舒張末期內(nèi)徑、左室舒張末期后壁厚度，計(jì)算左心室質(zhì)量(LVM)，左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)=LVM/體表面積，LVH 診斷標(biāo)準(zhǔn):LVMI>125 g/m2(男性)、>110 g/m2(女性)。

2 結(jié)果

2.1組間一般資料比較：與高血壓伴輕度OSAHS組比較，高血壓伴重度OSAHS組有更高的體質(zhì)量指數(shù)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。其余年齡、性別、血糖、三酰甘油、總膽固醇、高密度脂蛋白、肌酐組間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 三組一般資料比較

2.2組間平均血壓比較：三組患者24 h SBP、dSBP、nSBP隨 AHI的增加而明顯升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)兩組間舒張壓比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2 三組平均血壓比較

2.3三組間BPV比較：三組患者 24hSBPSD、dSBP SD、 nSBP SD、 隨 AHI的增加而明顯升高 ，夜間血壓下降隨AHI的增加而下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表3。

表3 三組血壓變異性比較

2.4組間左室肥厚指標(biāo)比較：與高血壓伴輕度OSAHS組比較，高血壓伴中度OSAHS組、高血壓伴重度OSAHS組有更高的LVMI、LVH檢出率，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與高血壓伴中度OSAHS組比較，高血壓伴重度OSAHS組有更高的LVMI、LVH檢出率，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。(P<0.05)，見表4。

表4 三組左室肥厚比較

3 討論

OSASH不僅可影響高血壓患者血壓均值，還影響其血壓節(jié)律。本研究發(fā)現(xiàn)，24 h SBP、dSBP、nSBP、隨 AHI的增加而明顯升高，夜間血壓下降程度隨AHI的增加而下降，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，和既往研究結(jié)果[4]一致。 高血壓合并OSASH，夜間反復(fù)低氧、高碳酸血癥，交感神經(jīng)活性反射性增加，夜間血壓升高，出現(xiàn)夜間血壓下降不足，出現(xiàn)反勺型、非勺型血壓節(jié)律。

多個(gè)研究表明[4-5]，相對(duì)于單純高血壓患者，高血壓伴有OSASH患者血壓變異性升高 ，變異性程度隨著睡眠呼吸暫停嚴(yán)重程度而增加，與AHI存在相關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)，24hSBPSD、dSBP SD、 nSBPSD、隨 AHI的增加而明顯升高。OSASH睡眠時(shí)低氧血癥和高碳酸血癥，通過刺激交感神經(jīng)，外周化學(xué)感受器，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)等途徑，損傷內(nèi)皮功能，一氧化氮和內(nèi)皮素等血管舒張因子釋放失衡，導(dǎo)致血壓變異性升高[6-8]。低氧血癥促使炎性因子釋放增多，加速血管重塑，促進(jìn)了高血壓的發(fā)生和發(fā)展[9]。

本研究發(fā)現(xiàn)，高血壓合并呼吸暫?；颊週VMI、LVH檢出率隨著呼吸暫停嚴(yán)重程度的升高，LVMI、LVH檢出率亦隨之加重。既往研究 認(rèn)為高血壓合并左室肥厚組有更高的睡眠呼吸低通氣指數(shù)，睡眠呼吸低通氣指數(shù)是LVH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。夜間呼吸暫停、間歇性低氧狀態(tài),導(dǎo)致交感-迷走神經(jīng)紊亂,炎癥介質(zhì)異常釋放、損傷內(nèi)皮細(xì)胞，血壓、血壓變異性升高、異常血壓節(jié)律等多種途徑導(dǎo)致LVH。

高血壓合并OSASH患者，隨著睡眠呼吸暫停嚴(yán)重程度的增加，血壓均值、血壓變異性增加，左室肥厚隨之增加。合并OSASH的高血壓患者，除了關(guān)注血壓均值還需注意血壓變異性，常規(guī)降壓治療同時(shí)，采用CPAP治療睡眠呼吸暫停，有利于延緩心臟損害。