冉 琳
(蒲城縣醫(yī)院 陜西 渭南 715500)
橄欖橋腦小腦萎縮屬于多系統(tǒng)萎縮,是最常見的臨床亞型之一,病理表現(xiàn)為不明原因?qū)е碌男∧X萎縮、橋腦萎縮,其本質(zhì)上屬于神經(jīng)系統(tǒng)變形疾病,臨床表現(xiàn)主要為小腦共濟失調(diào),部分患者還伴有植物神經(jīng)癥狀、錐體外系癥狀等[1]。由于許多神經(jīng)系統(tǒng)疾病都可以使患者出現(xiàn)植物神經(jīng)癥狀、錐體外系癥狀、小腦萎縮癥狀,故單純依靠癥狀表現(xiàn)無法確診患者是否患有橄欖橋腦小腦萎縮,此時便需要借助影像學方法來進一步提高診斷準確性。而MR不僅組織分辨率高、空間分辨率高,還可以對病灶進行多平面掃描,其可以為醫(yī)生提供更多關(guān)于患者病灶的信息,使醫(yī)生得出更加準確的診斷結(jié)果,故臨床將其用于橄欖橋腦小腦萎縮的診斷[2]。本文抽選2017年3月至2020年3月期間于本院就診的25例橄欖橋腦小腦萎縮患者與通同期進行健康體檢的25例健康受檢者,全部給予MR檢查,試觀察橄欖橋腦小腦萎縮的臨床表現(xiàn),分析MR對橄欖橋腦小腦萎縮的診斷價值。
抽選2017年3月至2020年3月期間于本院就診的25例橄欖橋腦小腦萎縮患者,設為研究組;抽選同期進行健康體檢的25例健康受檢者,設為對照組。對照組:男/女:14例/11例;年齡54歲~78歲,平均(66.39±14.37)歲。研究組:男/女:13例/12例;年齡46歲~70歲,平均(65.98±14.49)歲;病程最短1年,最長3年,平均(2.03±0.73)年。比較平均年齡、性別比例,P>0.05,統(tǒng)計學對比無明顯差異,兩組可采取對比。
納入標準:①研究組患者經(jīng)MR檢查、臨床癥狀觀察,被確診為橄欖橋腦小腦萎縮,均有共濟失調(diào)、肌張力增高、行走不穩(wěn)、構(gòu)音障礙等癥狀表現(xiàn)[3];②對照組受檢者身體健康,無任何疾??;③兩組均無MR檢查禁忌證;④研究內(nèi)容已告知患者及患者家屬,知情同意書已簽署,且本研究符合醫(yī)學倫理原則。
排除標準:①兩組均無橄欖橋腦小腦萎縮家族病史;②無化學藥物接觸史;③無酒精中毒史;④未合并有其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病;⑤未合并有其他臨床亞型的多系統(tǒng)萎縮。
以奧泰1.5T磁共振成像儀為兩組研究對象進行檢查。為患者取平臥體位,頭部置于正交線圈內(nèi),給予矢狀位T1WI、橫斷位T1WI和T2WI、MR擴散加權(quán)、液體衰減翻轉(zhuǎn)恢復序列掃描。將T1WI中可以顯示橋腦全長、中腦水管的正中矢狀面設為測量平面,將橋腦上緣和橋腦延髓溝前緣連線,作為橋腦上下徑;將橋腦中部前緣中點和第三腦室底連線,作為橋腦前后徑,對橋腦左右徑和橋腦上下徑進行測量[4]。
(1)組間對比橋腦前后徑、上下徑,兩項指標均以MR測量;(2)觀察研究組患者臨床表現(xiàn)與MR表現(xiàn)。
臨床數(shù)據(jù)全部納入21.0版SPSS統(tǒng)計學軟件,計量、計數(shù)類別的數(shù)據(jù)分別表示為()、n(%),t和χ2值為其檢驗方式,統(tǒng)計學計算出P<0.05,則意味著兩組間的統(tǒng)計學對比有明顯差異。
研究組的橋腦前后徑、橋腦上下徑均比對照組小,統(tǒng)計學對比有明顯差異(P<0.05)。見表1。
表1 橋腦前后徑、橋腦上下徑的組間對比()
表1 橋腦前后徑、橋腦上下徑的組間對比()
分組 橋腦前后徑(mm) 橋腦上下徑(mm)研究組(n=25) 15.63±3.26 19.52±1.05對照組(n=25) 28.25±2.84 23.39±2.51 t 14.594 7.112 P 0.000 0.000
研究組患者的臨床表現(xiàn)主要有植物神經(jīng)癥狀(排尿障礙1例,輕度頭暈頭痛2例)、錐體外系癥狀(靜止性震顫1例,肌張力增高3例)、小腦癥狀(帕金森癥候群2例,手發(fā)抖或書寫困難4例,下肢無力或步行不穩(wěn)等肢體共濟運動失調(diào)5例)等。
MR表現(xiàn)主要為腦干、小腦萎縮,MR特征為“十字征”。所有患者均有不同程度的延髓萎縮和橋腦萎縮,其橋腦腹側(cè)明顯變平,而前池則明顯增寬;小腦體積明顯比健康者小,腦溝呈羽毛狀,增寬并加深。12例患者的橋腦橫軸位T2WI圖像可見明顯的“十字征”——橋腦中央有“十”形狀的高信號;有6例患者的T2WI圖像可見明顯的“蜂鳥征”——矢狀位圖像中萎縮的橋腦和中腦猶如蜂鳥樣;有6例患者的T2WI圖像可見明顯的“縱線征”——橋腦中央沿著前后走向有縱向的高信號線狀影。
現(xiàn)階段,臨床尚未明確橄欖橋腦小腦萎縮的發(fā)病原因和機制,現(xiàn)有的觀點認為遺傳因素、生化異常、自由基損傷、病毒感染、免疫因素等可能會引發(fā)橄欖橋腦小腦萎縮。上世紀末,有研究者將其定義為多系統(tǒng)萎縮的一種臨床亞型,總結(jié)了該病的主要病理表現(xiàn),即橋腦和小腦萎縮、鏡下可見中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛神經(jīng)元變性、神經(jīng)膠質(zhì)細胞增生、神經(jīng)纖維脫髓鞘、神經(jīng)細胞變形萎縮等[5]。
本文對若干橄欖橋腦小腦萎縮患者的臨床表現(xiàn)進行了觀察,從結(jié)果可以發(fā)現(xiàn),患有該病的患者多有排尿障礙和輕度頭暈頭痛等植物神經(jīng)癥狀、靜止性震顫和肌張力增高等錐體外系癥狀、帕金森癥候群和下肢無力或步行不穩(wěn)等肢體共濟運動失調(diào)癥狀,而這些癥狀并不具有特異性,因此臨床無法根據(jù)癥狀來準確判斷患者是否患有橄欖橋腦小腦萎縮腦。對此,本文又采取了MR檢查,這種影像學方法可以借助其較高的組織、空間分辨率來發(fā)現(xiàn)患者的病變,進而準確判斷患者是否患有橄欖橋腦小腦萎縮腦。本文中研究組患者和對照組健康者均接受了MR檢查,從結(jié)果可以發(fā)現(xiàn),研究組的橋腦上下徑和前后徑都要小于對照組(P<0.05),這實際上正體現(xiàn)了橄欖橋腦小腦萎縮腦患者橋腦、小腦萎縮的狀況;此外,從結(jié)果還可以知道,橄欖橋腦小腦萎縮腦患者具有對照組健康者不具有的“十字征”、“蜂鳥征”等MR圖像特點,原因是患者發(fā)生橄欖橋腦小腦萎縮腦后,橋腦核發(fā)出的纖維發(fā)生了變性等病理性改變,神經(jīng)膠質(zhì)也明顯增生,神經(jīng)膠質(zhì)細胞含水量明顯增加,故呈“十”字形的高信號;橄欖橋腦小腦萎縮腦導致的前后徑縮小使得腳間池變長,形成了“蜂鳥狀”的信號[6]。
橄欖橋腦小腦萎縮的臨床癥狀易與帕金森病等混淆,輔以MR檢查可顯著提高診斷準確性。