張靜敏，高永莉，葉磊，李東澤，萬(wàn)智

(1.四川大學(xué)華西醫(yī)院急診科，成都 610041； 2.四川大學(xué) a.災(zāi)難醫(yī)學(xué)中心，b.護(hù)理學(xué)院急救與創(chuàng)傷護(hù)理學(xué)教研室，成都 610041)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指以冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死，是急診科常見的危急重癥之一。近年來(lái)，AMI疾病管理水平、藥物及介入治療在不斷進(jìn)步，45歲以上人群AMI發(fā)病率呈逐年下降趨勢(shì)，但45歲以下人群的AMI發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)，每年AMI死亡率總體呈上升趨勢(shì)[1]。AMI發(fā)生嚴(yán)重心血管不良預(yù)后的風(fēng)險(xiǎn)差異大，危險(xiǎn)分層有助于正確選擇治療策略，了解AMI預(yù)后的相關(guān)因素，可為臨床醫(yī)師提供更多有價(jià)值的信息，以提高治療水平，減輕疾病負(fù)擔(dān)。心肌梗死相關(guān)的傳統(tǒng)評(píng)分，如心肌梗死溶栓治療臨床試驗(yàn)評(píng)分，全球急性冠狀動(dòng)脈綜合征評(píng)分等可用于評(píng)估心肌梗死、急性冠狀動(dòng)脈綜合征的危險(xiǎn)程度。隨著生物標(biāo)志物檢測(cè)方法及技術(shù)水平的不斷進(jìn)步，生物標(biāo)志物在AMI中的應(yīng)用范圍也逐漸擴(kuò)大，涉及疾病診斷、病情評(píng)估、預(yù)后預(yù)測(cè)等方面。動(dòng)脈粥樣硬化是一個(gè)慢性炎癥過(guò)程，隨著炎癥的激活和加速變化，AMI炎癥標(biāo)志物可以及時(shí)反映機(jī)體的病理生理狀態(tài)[2-3]。既往研究表明，炎癥指標(biāo)可以預(yù)測(cè)AMI的預(yù)后，也可以提高心肌梗死危險(xiǎn)分層評(píng)分系統(tǒng)的預(yù)測(cè)效能[4]?，F(xiàn)就炎癥標(biāo)志物在AMI的預(yù)測(cè)作用予以綜述。

1 白細(xì)胞

白細(xì)胞是一類有核血細(xì)胞，包括單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞，可隨機(jī)體的不同功能狀態(tài)在一定范圍內(nèi)變化。白細(xì)胞具有一定的趨化性，具有吞噬功能，可分泌多種因子，參與對(duì)炎癥和免疫反應(yīng)的調(diào)控，不同種類白細(xì)胞以不同方式參與機(jī)體的防御反應(yīng)。

各類白細(xì)胞計(jì)數(shù)、百分比是臨床常用的急性炎癥指標(biāo)之一，檢測(cè)技術(shù)簡(jiǎn)單、檢測(cè)成本低、應(yīng)用廣泛，在AMI中也常常出現(xiàn)不同程度的增高。研究表明，隨著白細(xì)胞計(jì)數(shù)基線值增高，不穩(wěn)定型心絞痛、AMI的住院死亡率或短期死亡率有所上升，白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、單核細(xì)胞計(jì)數(shù)升高以及淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)降低均可作為不穩(wěn)定型心絞痛、AMI死亡率的預(yù)測(cè)因子[5]。冠心病醫(yī)療結(jié)果評(píng)價(jià)和臨床轉(zhuǎn)化研究的部分結(jié)果顯示，白細(xì)胞計(jì)數(shù)為(6～12)×109/L的AMI 1年后主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events，MACEs)風(fēng)險(xiǎn)比(hazard ratio，HR)為1.64，白細(xì)胞計(jì)數(shù)大于12×109/L的AMI 1年后MACEsHR為2.65[6]。結(jié)合白細(xì)胞與心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分系統(tǒng)也可以更精準(zhǔn)地評(píng)估患者預(yù)后，如將中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)與全球急性冠狀動(dòng)脈事件注冊(cè)(global registy of acute coronary events,GRACE)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分結(jié)合，可以提高凈重新分類改善指標(biāo)和整體鑒別改善指數(shù)，更好地預(yù)測(cè)臨床結(jié)局[7]。另有研究表明，調(diào)整其他危險(xiǎn)因素后，白細(xì)胞計(jì)數(shù)與死亡的相關(guān)性并不顯著，且與MACEs無(wú)關(guān)[8]。

不同類型白細(xì)胞對(duì)AMI預(yù)后的預(yù)測(cè)存在差異。增多的嗜酸粒細(xì)胞與急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)患者在術(shù)后6個(gè)月死亡率較低(OR=0.23，95%CI0.06～0.84,P=0.03)，但是長(zhǎng)期隨訪發(fā)現(xiàn)死亡率較高(OR=2.21，95%CI1.26～3.88，P=0.006)[1]。中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)冠狀動(dòng)脈斑塊和梗死心肌，通過(guò)釋放基質(zhì)降解酶和活性氧類介導(dǎo)組織損傷，參與梗死后不良心臟重塑和血管成形術(shù)后新內(nèi)膜的形成。Dragu等[5]研究顯示，白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、單核細(xì)胞計(jì)數(shù)均可以預(yù)測(cè)AMI患者的死亡率，其中中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)的預(yù)測(cè)效能最高。

采用單一白細(xì)胞及其分類細(xì)胞相關(guān)指標(biāo)的預(yù)測(cè)能力存在一定爭(zhēng)議，隨著研究的進(jìn)展發(fā)現(xiàn)，白細(xì)胞各分類比值可以更好地預(yù)測(cè)AMI的預(yù)后。Zhang等[9]對(duì)14項(xiàng)ST段抬高型心肌梗死研究的Meta分析發(fā)現(xiàn)，中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值是PCI術(shù)后患者住院及長(zhǎng)期預(yù)后的一個(gè)很好的預(yù)測(cè)因子，對(duì)支架內(nèi)血栓、再次心肌梗死、心力衰竭、心律失常、死亡率等均有預(yù)測(cè)價(jià)值。白細(xì)胞與血小板平均體積的比值可以部分預(yù)測(cè)非ST段抬高型心肌梗死紫杉類藥物釋放支架的PCI與心臟外科手術(shù)之間的協(xié)同作用評(píng)分，可用于冠心病嚴(yán)重程度的預(yù)估，進(jìn)行患者危險(xiǎn)分層[10]。血小板與淋巴細(xì)胞比值越高，出現(xiàn)無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的可能性越高，紫杉類藥物釋放支架的PCI與心臟外科手術(shù)之間的協(xié)同作用評(píng)分、心肌梗死損傷區(qū)域、住院死亡率、短期死亡率、長(zhǎng)期MACEs發(fā)生率均相應(yīng)升高[11]。血小板與淋巴細(xì)胞比值也可作為合并糖尿病心肌梗死患者發(fā)生急性腎損傷的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子(OR=1.22，P<0.000 1)[12]。Cicek等[13]發(fā)現(xiàn)，結(jié)合血小板與淋巴細(xì)胞比值和中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值能更好地預(yù)測(cè)住院及長(zhǎng)期死亡率。

2 白細(xì)胞介素及腫瘤壞死因子

白細(xì)胞介素(interleukin，IL)-6及腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor，TNF)-α是兩個(gè)主要的促炎標(biāo)志物。IL-6參與炎癥細(xì)胞的活化和募集，刺激肝臟產(chǎn)生C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein，CRP)等急性期蛋白，同時(shí)通過(guò)心肌一氧化氮合酶發(fā)揮負(fù)向肌力作用。小鼠缺血再灌注實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，IL-6 是無(wú)手術(shù)應(yīng)激心臟缺血損傷期后再灌注早期(<1 d)心肌梗死面積形成的介導(dǎo)因子之一，可以使再灌注早期的心肌梗死面積增大[14]。

血清IL-6水平與AMI的預(yù)后相關(guān)。Fanola等[15]研究發(fā)現(xiàn)，IL-6獨(dú)立于傳統(tǒng)的臨床危險(xiǎn)因素，與MACEs風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)，IL-6每增加一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差，主要MACEs風(fēng)險(xiǎn)增加10%，心血管死亡或心力衰竭風(fēng)險(xiǎn)增加22%。除急性冠狀動(dòng)脈綜合征外，調(diào)整其他臨床危險(xiǎn)因素與炎癥生物標(biāo)志物的已確診冠心病患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)均隨IL-6增加而升高。AMI合并心源性休克的發(fā)生率為5%～10%，是AMI院內(nèi)死亡的主要因素之一[15]。對(duì)于合并心源性休克的AMI患者，IL-6也是30 d內(nèi)死亡可靠的獨(dú)立預(yù)后指標(biāo)，以307 pg/mL作為臨界值，患者生存率存在明顯差異，特異度高達(dá)98%[16]。IL-6可能是AMI炎癥激活的加重因素，2008年發(fā)現(xiàn)的IL-34 也是一種存在于單核細(xì)胞及巨噬細(xì)胞的促炎癥細(xì)胞因子[17]。Tao等[18]研究發(fā)現(xiàn)，IL-34對(duì)慢性心力衰竭患者的預(yù)后有重要的預(yù)測(cè)價(jià)值，校正性別、年齡、傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素、腦鈉肽等因素后，仍可作為心血管死亡、心力衰竭住院、全因死亡率的重要預(yù)測(cè)指標(biāo)。 此外，在AMI患者中，血漿IL-34水平與患者住院期間心力衰竭發(fā)生及1年后心力衰竭加重顯著相關(guān)；在5年隨訪中，隨著血漿IL-34水平升高，完全調(diào)整后復(fù)合終點(diǎn)(HR=1.38,95%CI1.12～1.70)與心血管死亡(HR=1.48，95%CI1.03～2.27)的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)顯著增加[19]。

TNF-α主要由巨噬細(xì)胞分泌，也可在一定條件下由淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生和釋放，可促進(jìn)T細(xì)胞產(chǎn)生各種炎癥因子，進(jìn)而促進(jìn)炎癥發(fā)生，是一種心臟抑制性細(xì)胞因子，直接或通過(guò)誘導(dǎo)一氧化氮合酶降低心臟收縮力。TNF-α通過(guò)破壞心肌膠原和增加變性心肌膠原纖維數(shù)量誘導(dǎo)細(xì)胞外基質(zhì)發(fā)生變化，使膠原基質(zhì)重塑，促進(jìn)心肌細(xì)胞肥大，還可促進(jìn)心肌細(xì)胞凋亡，導(dǎo)致心肌細(xì)胞減少，纖維組織增多[20-21]。急性心肌缺血、再灌注均可使TNF-α水平升高[22]。Zhang等[23]的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，心肌梗死組血漿TNF-α水平明顯高于假手術(shù)組及冠狀動(dòng)脈結(jié)扎組。AMI后，與無(wú)左心室重構(gòu)患者相比，存在左心室重構(gòu)患者的基礎(chǔ)TNF-α水平更高，TNF-α≥10.33 pg/mL時(shí)，預(yù)測(cè)心室纖顫的靈敏度和特異度分別為89.5%和79.3%[24]。在心肌梗死后數(shù)月內(nèi)，AMI患者的TNF-α水平有所升高，并持續(xù)長(zhǎng)期存在于心肌細(xì)胞中，表明其對(duì)血管重塑可能具有長(zhǎng)期作用。此外，TNF-α≥4.17 pg/mL時(shí)，再發(fā)心肌梗死或冠狀動(dòng)脈死亡的風(fēng)險(xiǎn)增加3倍左右(RR=2.7，95%CI1.4～5.2，P=0.004)[25]。目前，基于人體AMI的TNF-α研究較少，但可以推測(cè)TNF-α對(duì)于AMI預(yù)后有一定價(jià)值。

3 CRP

在IL-6、IL-2、TNF刺激下，CRP主要在肝細(xì)胞合成，還可少量產(chǎn)生局部炎癥細(xì)胞。在機(jī)體感染或組織損傷時(shí)，血漿CRP水平急劇上升。CRP可以激活補(bǔ)體、增強(qiáng)吞噬細(xì)胞活力、促凝血、抑制血小板聚集、阻止過(guò)氧化物釋放等，與疾病活動(dòng)呈正相關(guān)，可以監(jiān)測(cè)病情、抗生素療效、鑒別細(xì)菌或病毒感染，高敏CRP(high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP)還可用于心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估，是心血管疾病最強(qiáng)有力的預(yù)測(cè)因子之一。

AMI過(guò)程中，心肌梗死區(qū)域釋放的大量IL-6刺激了CRP的產(chǎn)生。結(jié)扎大鼠冠狀動(dòng)脈后，注射人CRP可以使心肌梗死面積最多增加40%，而減少補(bǔ)體可以顯著縮小心肌梗死面積，提示CRP是缺血性心肌損傷的主要介質(zhì)之一[26]。CRP也可作為AMI心肌損傷程度的標(biāo)志。一般情況下，AMI發(fā)生早期hs-CRP并未達(dá)到高峰，PCI術(shù)后可緩慢達(dá)到峰值，?rn等[27]發(fā)現(xiàn)，在PCI成功后2 d，hs-CRP水平顯著上升，不僅與梗死區(qū)域顯著相關(guān)(r=0.56，P=0.000 1)，也與左心室重構(gòu)顯著相關(guān)(r=0.42，P=0.006)。急診PCI圍手術(shù)期hs-CRP峰值可以預(yù)測(cè)左心室的功能受損情況，可用于圍手術(shù)期相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)的評(píng)估，并在隨訪期間具有一定的預(yù)測(cè)價(jià)值[28]。Carrero等[29]對(duì)2006—2011年17 464例心肌梗死患者的隨訪研究發(fā)現(xiàn)，心肌梗死30 d后的hs-CRP對(duì)MACEs或死亡風(fēng)險(xiǎn)也有預(yù)測(cè)價(jià)值，其中hs-CRP為3～10 mg/L患者的MACEs年發(fā)生率為10.0%(HR=1.37)，hs-CRP>10 mg/L患者的MACEs年發(fā)生率為13.9%(HR=1.40)，Kang等[30]的研究結(jié)果與其一致。Mani等[31]通過(guò)全球多中心研究的患者16周急性冠狀動(dòng)脈綜合征治療證實(shí)，急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者基線及隨訪hs-CRP均與MACEs、心源性死亡、全因死亡獨(dú)立相關(guān)。

CRP對(duì)于一些圍手術(shù)期并發(fā)癥也有一定的預(yù)測(cè)意義。造影劑相關(guān)性腎病是PCI術(shù)后較常見的并發(fā)癥之一，在醫(yī)源性腎病中，其發(fā)生率僅次于藥物源性及腎急性缺血性腎損傷。發(fā)生造影劑相關(guān)性腎病患者的CRP水平較未發(fā)生造影劑相關(guān)性腎病患者高，并可以預(yù)測(cè)造影劑相關(guān)性腎病的發(fā)生(AUC=0.612，P=0.050；靈敏度50.0%，特異度76.2%；cut-off值4.75 mg/L)，聯(lián)合降鈣素原可提高其預(yù)測(cè)效果(AUC=0.678，P=0.002；靈敏度82.1%，特異度54.6%；cut-off值0.064 mg/L)[32]。CRP隨時(shí)間變化的速度(CRP velocity-CRPv)也與急性腎損傷獨(dú)立相關(guān)(OR=1.03，P=0.001)，也可以預(yù)測(cè)急性腎損傷的發(fā)生[AUC=0.712,P<0.001；靈敏度70%，特異度65%；cut-off 值 0.8 mg/(L·h)][33]。

CRP與其他血清學(xué)指標(biāo)聯(lián)合也可以預(yù)測(cè)AMI的預(yù)后。CRP與白蛋白的比值也可作為PCI治療后急性腎損傷發(fā)展的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分[34]。CRP與白蛋白的比值還可作為冠狀動(dòng)脈血栓負(fù)荷的可靠標(biāo)志物，間接預(yù)測(cè)MACEs發(fā)生[35]。

4 降鈣素原

降鈣素原(procalcitonin，PCT)是由甲狀腺C細(xì)胞產(chǎn)生的116種氨基酸組成的無(wú)活性降鈣素前肽物質(zhì)。正常情況下，PCT不進(jìn)入外周循環(huán)，在病理狀態(tài)下，肺、肝、腎、等多種器官均可以分泌，其生成過(guò)程受細(xì)菌毒素及炎癥細(xì)胞因子的調(diào)節(jié)。PCT是一種常見的炎癥標(biāo)志物，通常在細(xì)菌、真菌、寄生蟲感染中升高。與CRP、白細(xì)胞、發(fā)熱等相比，通過(guò)PCT水平判斷感染的準(zhǔn)確性更高，高水平PCT與感染的嚴(yán)重程度相關(guān)，在區(qū)別AMI感染者與非感染者時(shí)具有更高的靈敏度及特異度[36]。

研究表明，AMI患者的PCT水平顯著高于正常對(duì)照人群，AMI患者發(fā)病第1周的血漿PCT呈拋物線變化趨勢(shì)，入院PCT≥1.4 μg/L患者的MACEs風(fēng)險(xiǎn)升高50%，平均PCT≥5.1 μg/L患者的MACEs風(fēng)險(xiǎn)升高150%，峰值PCT ≥5.1 μg/L患者的MACEs風(fēng)險(xiǎn)升高150%[37]。另有研究顯示，平均PCT≥5.1 μg/L患者的MACEs風(fēng)險(xiǎn)升高150%，峰值PCT≥5.1 μg/L患者的MACEs風(fēng)險(xiǎn)升高150%[38]。Remskar等[39]評(píng)估心肌梗死8 d內(nèi)AMI患者的PCT水平顯示，只有合并嚴(yán)重左心衰竭、心搏驟停后復(fù)蘇或細(xì)菌感染患者的PCT水平升高，表明PCT通過(guò)炎癥與心肌梗死相關(guān)并發(fā)癥存在相關(guān)性。Kelly等[40]對(duì)977例AMI患者的研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)前PCT與患者年齡、GRACE評(píng)分、血糖、腎小球?yàn)V過(guò)率呈負(fù)相關(guān)；隨訪顯示，PCT與左心室功能不全及左心室容積有一定相關(guān)性；多變量Cox比例風(fēng)險(xiǎn)分析也顯示，log PCT與AMI患者M(jìn)ACEs獨(dú)立相關(guān)(HR=1.39，95%CI1.13～1.71，P=0.002)。此外，首次PCT、峰值PCT、平均PCT值均可以預(yù)測(cè)老年AMI患者M(jìn)ACEs的發(fā)生[38]。

無(wú)復(fù)流現(xiàn)象是PCI的常見并發(fā)癥，存在此現(xiàn)象的ST段抬高型心肌梗死患者梗死后并發(fā)癥、左心室重塑、惡性心律失常等不良結(jié)局的發(fā)生率相對(duì)更高。此類患者的PCT水平相對(duì)更高，因此PCT水平升高是PCI患者復(fù)流現(xiàn)象的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[41]。PCT與不良結(jié)局的病理生理機(jī)制可能是多因素的，可能受到急性炎癥反應(yīng)的多重細(xì)胞因子的刺激，也可能與一氧化氮合酶途徑相關(guān)，進(jìn)而導(dǎo)致缺血再灌注損傷以及心肌收縮力和血管張力的改變。

5 炎癥相關(guān)評(píng)分系統(tǒng)

目前，已經(jīng)建立了一些基于炎癥的預(yù)后評(píng)分，最初用于惡性腫瘤患者預(yù)后的預(yù)測(cè)。格拉斯哥預(yù)后評(píng)分(Glasgow prognostic score，GPS)由血清CRP及白蛋白組成，是多種惡性腫瘤的預(yù)后指標(biāo)之一；由血清CRP和外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)組成的預(yù)后指數(shù)也與許多腫瘤疾病的死亡率相關(guān)[42]。血清白蛋白水平降低與急性冠狀動(dòng)脈綜合征的不良預(yù)后相關(guān)。炎癥可增加AMI患者的血管通透性，促進(jìn)血清白蛋白向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，AMI患者血清白蛋白水平降低是炎癥、蛋白質(zhì)和鈣攝入不足的綜合表現(xiàn)，因此GPS可以同時(shí)反映全身炎癥反應(yīng)及營(yíng)養(yǎng)狀況[43]。Jia等[44]研究顯示，與GPS較低的患者相比，GPS較高的患者住院死亡率、隨訪死亡率、累積死亡率均較高。在老年心肌梗死患者中，隨著GPS及預(yù)后指數(shù)增加，MACEs及住院死亡率顯著增加；多因素回歸分析顯示，GPS與MACEs及住院死亡率獨(dú)立相關(guān)，而預(yù)后指數(shù)僅與MACEs獨(dú)立相關(guān)[45]。預(yù)后營(yíng)養(yǎng)指數(shù)是以血清白蛋白和外周血淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)為基礎(chǔ)的肝細(xì)胞癌預(yù)測(cè)因子，其預(yù)后價(jià)值并不優(yōu)于血清白蛋白[46]。另有研究顯示，預(yù)后營(yíng)養(yǎng)指數(shù)較低AMI患者的院內(nèi)和長(zhǎng)期死亡率及MACEs風(fēng)險(xiǎn)顯著升高，可作為ST段抬高型心肌梗死患者死亡的獨(dú)立預(yù)后因素[47]。傳統(tǒng)危險(xiǎn)評(píng)分如GRACE評(píng)分，包含年齡、心率、血壓、肌酐等，沒(méi)有考慮炎癥成分，如果將傳統(tǒng)預(yù)后評(píng)分與炎癥的預(yù)后評(píng)分相結(jié)合，將更好地綜合評(píng)估AMI。由此可見，炎癥評(píng)分系統(tǒng)在AMI預(yù)后評(píng)估中有重要作用，但目前很多炎癥相關(guān)評(píng)分系統(tǒng)尚未應(yīng)用于AMI的研究及驗(yàn)證。

6 小 結(jié)

AMI整個(gè)病程伴隨著局部及全身炎癥的激活，不同種類炎癥標(biāo)志物對(duì)于MACEs的發(fā)生有不同程度的預(yù)測(cè)作用，對(duì)于其他相關(guān)并發(fā)癥也有一定的預(yù)測(cè)作用。炎癥標(biāo)志物在AMI的作用是國(guó)內(nèi)外學(xué)者關(guān)注的熱點(diǎn)和焦點(diǎn)，也是最可能獲得突破的領(lǐng)域。單一炎癥標(biāo)志物、多種炎癥標(biāo)志物聯(lián)合以及結(jié)合炎癥標(biāo)志物的危險(xiǎn)分層評(píng)分系統(tǒng)均對(duì)AMI的診治具有指導(dǎo)作用，但還需要大量臨床實(shí)踐進(jìn)一步探索炎癥相關(guān)標(biāo)志物的預(yù)后價(jià)值。