李 勇 志

(許昌市婦幼保健院新生兒科 許昌 461000)

新生兒窒息是新生兒圍產(chǎn)期殘疾、死亡的重要原因，據(jù)數(shù)據(jù)報(bào)道，新生兒窒息患病率為2.0%[1]，多器官功能損害發(fā)生率高達(dá)42.60%[2]。因此新生兒窒息后及時(shí)予以臟器功能保護(hù)，對(duì)改善預(yù)后起到非常重要的作用。心肌損害是新生兒窒息后常見(jiàn)癥狀，嚴(yán)重者甚至因心力衰竭而發(fā)生心臟驟停。目前治療新生兒窒息后心肌損害患兒，予以心肌損害修復(fù)及心肌保護(hù)受到臨床重點(diǎn)關(guān)注。左卡尼汀是治療心肌損傷的常用藥物，對(duì)成人心力衰竭、缺血缺氧性心肌損傷疾病具有顯著效果[3]。但左卡尼汀對(duì)新生兒窒息后心肌損害的研究報(bào)道較少，故筆者對(duì)新生兒窒息后心肌損害41例患兒采取左卡尼汀治療，探討左卡尼汀對(duì)心肌功能的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院在2017年1月～2019年3月期間收治的41例新生兒窒息后心肌損傷患兒作為觀(guān)察組，男23例，女18例；胎齡(36.42±1.05)周；出生體重(2.48±0.41)kg；日齡(15.82±3.18)h；新生兒Apgar評(píng)分4～7分 37例，新生兒Apgar評(píng)分≤3分 4例。選取同期治療的41例新生兒窒息后心肌損傷患兒作為對(duì)照組，男25例，女16例；胎齡(36.50±1.07)周；出生體重(2.46±0.42)kg；日齡(16.01±3.15)h；新生兒Apgar評(píng)分4～7分 35例，新生兒Apgar評(píng)分≤3分 6例。兩組患兒基線(xiàn)資料比較，無(wú)顯著差異(P>0.05)，可進(jìn)行比較。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)入組患兒符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)分會(huì)新生兒復(fù)蘇學(xué)組制定的《新生兒窒息診斷的專(zhuān)家共識(shí)》[4]中新生兒窒息相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)；(2)患兒母親無(wú)孕期病毒感染史；(3)非宮內(nèi)病毒感染心肌炎；(4)該研究符合醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批標(biāo)準(zhǔn)；(5)患兒家長(zhǎng)或法定監(jiān)護(hù)人知情研究，簽署同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)嚴(yán)重心力衰竭、心源性休克、嚴(yán)重心律紊亂者；(2)因?qū)m內(nèi)病毒感染造成心肌炎；(3)對(duì)研究相關(guān)藥物過(guò)敏；(4)中途退出研究者。

1.3 治療方法

對(duì)照組患者在院接受常規(guī)治療，常規(guī)保暖、吸氧，予以維生素C、輔酶等常規(guī)治療，積極預(yù)防并發(fā)癥；觀(guān)察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上采取左卡尼汀治療，左卡尼汀(長(zhǎng)春翔通藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20123303)0.1g/kg+葡萄糖液50g/L，靜脈滴注，每天1次，連續(xù)1周。

1.4 觀(guān)察指標(biāo)

(1)檢測(cè)兩組治療前后心肌酶譜參考指標(biāo)，肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白(cTnI)；抽取靜脈血3mL，離心5min，3000r/min，免疫抑制法檢測(cè)；(2)檢測(cè)兩組治療前后谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)，酶速率法檢測(cè)；(3)抽取靜脈血5mL，置入抗凝管內(nèi)，收集上清液，置于-80℃環(huán)境內(nèi)保存，測(cè)定血漿游離肉堿水平；(4)記錄兩組患兒心率恢復(fù)正常時(shí)間。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 比較兩組治療前后心肌酶各參考指標(biāo)變化

治療前兩組CK-MB、cTnI表達(dá)比較，無(wú)顯著性差異(P>0.05)；治療后兩組CK-MB、cTnI表達(dá)較治療前明顯下降，觀(guān)察組較對(duì)照組降低明顯，具顯著性差異(P<0.05)，見(jiàn)表1。

表1 比較兩組治療前后心肌酶各參考指標(biāo)變化

2.2 比較兩組治療前后AST及血漿游離肉堿水平

治療前兩組AST及血漿游離肉堿水平比較，無(wú)顯著性差異(P>0.05)；治療后兩組AST水平較治療前下降，具顯著差異(P<0.05)；觀(guān)察組治療后血漿游離肉堿水平較治療前增加，對(duì)照組血漿游離肉堿水平較治療前下降，具顯著性差異(P<0.05)；觀(guān)察組治療后AST水平低于對(duì)照組，血漿游離肉堿水平高于對(duì)照組，具顯著性差異(P<0.05)，見(jiàn)表2。

表2 比較兩組治療前后AST及血漿游離肉堿水平

2.3 兩組患兒心率恢復(fù)正常時(shí)間比較

觀(guān)察組心率恢復(fù)正常(2.94±0.82)d，對(duì)照組心率恢復(fù)正常(4.51±1.08)d，具有顯著性差異(t=7.414，P=0.000)。

3 討論

新生兒窒息是當(dāng)前常見(jiàn)新生兒并發(fā)癥，也是致圍產(chǎn)兒死亡的主要原因。自新生兒窒息發(fā)生率逐漸上升，醫(yī)療技術(shù)水平的提高，使新生兒窒息所造成的多器官損害受到臨床重點(diǎn)關(guān)注，器官損害檢出率明顯增加。心臟是新生兒窒息常累及器官，心肌損害進(jìn)展時(shí)會(huì)加重腦損害，危及患兒生命安全。具體機(jī)制分析新生兒窒息、缺氧，則致心肌細(xì)胞缺氧缺血壞死，造成心肌細(xì)胞代謝障礙；同時(shí)機(jī)體缺血缺氧產(chǎn)生大量氧自由基，使心肌細(xì)胞受損；另外新生兒缺氧誘發(fā)再灌注損傷，引起心肌細(xì)胞壞死，且經(jīng)過(guò)細(xì)胞凋亡，鈣離子內(nèi)流及超載等，進(jìn)一步加重心肌細(xì)胞損害。

新生兒窒息后心肌損害臨床治療時(shí)，因心肌細(xì)胞能量代謝障礙，進(jìn)一步加重心肌損害，甚至誘發(fā)心力衰竭，因此治療時(shí)采取調(diào)控心肌細(xì)胞代謝藥物成為當(dāng)前臨床研究重點(diǎn)。左卡尼汀也被稱(chēng)為左旋肉堿，屬于人體內(nèi)特殊氨基酸，是一種脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)載體。通常人體內(nèi)長(zhǎng)鏈脂肪酸無(wú)法自由順利透過(guò)線(xiàn)粒體膜，需經(jīng)過(guò)肉毒堿轉(zhuǎn)運(yùn)方可進(jìn)入線(xiàn)粒體，實(shí)現(xiàn)β氧化作用。因此對(duì)人體補(bǔ)充左卡尼汀，作為肉堿脂酰肉堿轉(zhuǎn)位酶等輔助因子，可為長(zhǎng)鏈脂酰輔酶A透過(guò)線(xiàn)粒體而提供有利條件，使長(zhǎng)鏈脂酰輔酶A順利到達(dá)氧化部位并氧化分解，為心肌細(xì)胞提供必需能量。

綜上所述，對(duì)新生兒窒息后心肌損傷患兒采取左卡尼汀治療，可減輕心肌損傷，起到保護(hù)心肌功能的作用，臨床價(jià)值高，值得推廣應(yīng)用。