李勁松

(重慶市酉陽(yáng)縣人民醫(yī)院，重慶 409800)

急性心肌梗死是臨床較常見(jiàn)心血管疾病，指的是冠狀動(dòng)脈急性或持續(xù)性缺血缺氧造成機(jī)體發(fā)生心肌壞死，發(fā)病率高，易導(dǎo)致缺血性心電圖變化，疾病早期血鉀與血鎂水平降低會(huì)造成機(jī)體發(fā)生心律失常等并發(fā)癥，患者發(fā)病迅速且病因復(fù)雜，若不及時(shí)控制會(huì)危及生命健康。經(jīng)調(diào)查研究顯示，冬氨酸鉀鎂治療該病癥患者能提高療效，屬于鉀、鎂調(diào)節(jié)劑，在抗心律失常中被廣泛應(yīng)用，改善預(yù)后且達(dá)到遠(yuǎn)期目的[1]。為分析冬氨酸鉀鎂治療急性心肌梗死心律失常的療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料:選擇2016年10月～2019年3月我院收治急性心肌梗死心律失?；颊?18例，觀察組(n=59)男30例，女29例，年齡44～58歲，平均(51.37±4.12)歲；梗死部位：前間壁11例，前壁12例，廣泛前壁14例，下壁11例，下壁+后壁11例；心功能分級(jí)：Ⅰ級(jí)18例，Ⅱ級(jí)15例，Ⅲ級(jí)14例，Ⅳ級(jí)12例；對(duì)照組(n=59)：男34例，女25例，年齡45～59歲，平均(51.46±4.32)歲；梗死部位：前間壁10例，前壁13例，廣泛前壁16例，下壁10例，下壁+后壁10例；心功能分級(jí)：Ⅰ級(jí)19例，Ⅱ級(jí)17例，Ⅲ級(jí)12例，Ⅳ級(jí)11例。比較兩組年齡、梗死部位與心功能分級(jí)等基線資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。①納入標(biāo)準(zhǔn)：臨床確診符合《內(nèi)科學(xué)》中急性心肌梗死心律失常的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；發(fā)病24 h內(nèi)經(jīng)心電圖檢查顯示Q波或非Q波心肌梗死；患者知情并經(jīng)倫理委員會(huì)審核同意。②排除標(biāo)準(zhǔn)：收縮壓低至80 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa)；肝腎功能不全；血清鉀超過(guò)5.5 mmol/L；治療藥物過(guò)敏；心律低至50次/min二度二型房室傳導(dǎo)阻滯；精神異常；治療依從性較差。

1.2方法:對(duì)照組給予患者常規(guī)治療，囑咐其盡量保持臥床靜養(yǎng)，采取鎮(zhèn)靜、吸氧與止痛等措施，遵醫(yī)囑給予肝素、阿司匹林與硝酸鹽，若患者合并其他并發(fā)癥，則強(qiáng)化心電監(jiān)護(hù)，實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)各生命體征。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)聯(lián)合冬氨酸鉀鎂(生產(chǎn)企業(yè)：上?，F(xiàn)代制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H31022534)治療，取500 ml該藥物溶解至10%葡萄糖溶液中，再向其中加入胰島素8 U，給予患者靜脈滴注，治療時(shí)嚴(yán)格控制滴速，避免引發(fā)高血鉀癥或高血鎂癥[3]。研究對(duì)象持續(xù)用藥時(shí)間為10 d。

1.3療效評(píng)價(jià):詳細(xì)記錄患者血清鉀與血清鎂水平。臨床療效：參考《使用內(nèi)科學(xué)》[4]關(guān)于該病癥的評(píng)定療效，顯效：患者不適癥狀消失，未發(fā)生房顫，心率<100次/min，心動(dòng)過(guò)速減少程度90%以上；好轉(zhuǎn)：不適癥狀改善明顯，偶爾發(fā)生房顫或心動(dòng)過(guò)速；無(wú)效：與上述條件不符?？傆行?(顯效例數(shù)+好轉(zhuǎn)例數(shù))÷總例數(shù)×100%。

2 結(jié)果

2.1血清鉀與血清鎂水平:兩組治療前血清鉀與血清鎂水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后觀察組血清鉀與血清鎂水平較對(duì)照組高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 血清鉀與血清鎂水平

2.2兩組臨床療效：觀察組臨床有效率較對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組臨床療效比較[例(%)]

3 討論

急性心肌梗死心律失常是較危急的病癥，發(fā)病機(jī)制是血管痙攣造成供血不足導(dǎo)致鎂鉀離子下降誘導(dǎo)心律失常發(fā)生，原因是機(jī)體兒茶酚胺大量釋放、心肌細(xì)胞缺血或壞死造成患者心肌律性增加，心肌梗死時(shí)兒茶酚胺被激活釋放造成腎臟排出大量的鎂離子，造成細(xì)胞低鉀削弱腎臟保鉀功能[5]，病情加重可能危及生命健康。臨床治療方法以藥物為主，但常規(guī)治療效果欠佳，易造成機(jī)體發(fā)生不良反應(yīng)，因此結(jié)合疾病嚴(yán)重程度給予患者對(duì)癥治療具有重要意義。

有研究[6]報(bào)道，門冬氨酸鉀鎂治療該病癥患者能提高療效，其屬于門冬氨酸鉀鹽與門冬氨酸鎂鹽混合物，為機(jī)體細(xì)胞內(nèi)帶入鉀鎂離子提高藥物濃度，對(duì)心肌收縮功能加以維持且減少耗氧量，具有較高的親和力，能作為鎂離子與鉀離子載體疏松至心肌細(xì)胞內(nèi)部，減少心肌耗氧量且舒張冠狀動(dòng)脈，對(duì)兒茶酚胺分泌產(chǎn)生抑制，改善血清鉀與血清鎂水平，對(duì)血小板聚集與白介素生成產(chǎn)生抑制，將梗死面積縮小后改善心律失常情況，同時(shí)門冬氨酸的膜穩(wěn)定性較顯著，糾正心肌電解質(zhì)紊亂程度，確保心肌細(xì)胞電位具有穩(wěn)定性，降低興奮程度且改善預(yù)后效果，需要注意的是，給予患者靜脈滴注門冬氨酸鉀鎂藥物時(shí)要將滴速控制在合理范圍，若滴速過(guò)快可能會(huì)引起血鉀與血鎂短時(shí)間內(nèi)升高，導(dǎo)致發(fā)生惡心、嘔吐等不良反應(yīng)，停藥后便能緩解。

在本次研究中，兩組治療前血清鉀與血清鎂水平無(wú)差異，治療后觀察組血清鉀與血清鎂水平較對(duì)照組高，觀察組治療有效率(98.30%)較對(duì)照組(88.13%)高，說(shuō)明本研究與晉輝,鄭海軍,王艷艷等文獻(xiàn)報(bào)道[7]基本一致。

綜上所述，對(duì)急性心肌梗死心律失常患者采用門冬氨酸鉀鎂治療能提高血清鉀與血清鎂水平，提高療效，值得借鑒。