許 波,莊學(xué)玲,葉瓊玉,林小影,朱才義
(1.暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬寶安區(qū)婦幼保健院超聲科,廣東 深圳 518100;2.暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬寶安區(qū)婦幼保健院新生兒科,廣東 深圳 518100)
新生兒肺動(dòng)脈高壓是由各種原因引起肺血管阻力增高。肺動(dòng)脈壓高于體循環(huán)動(dòng)脈壓,從而導(dǎo)致心內(nèi)水平右向左分流而引起臨床嚴(yán)重的低氧血癥[1]。研究表明,當(dāng)肺壓過(guò)高時(shí),左心舒張功能已受損,傳統(tǒng)超聲在輕度肺高壓時(shí),敏感性低,斑點(diǎn)追蹤顯像技術(shù)是近幾年來(lái)定量評(píng)價(jià)新功能的新技術(shù),本研究目的是用STI技術(shù)評(píng)價(jià)新生兒肺動(dòng)脈高壓左心功能的變化[2]。
1.1研究對(duì)象:入選標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)2008年第四屆肺動(dòng)脈高壓會(huì)議,測(cè)定肺動(dòng)脈≥25為診斷標(biāo)準(zhǔn)。利用三尖瓣反流法,在無(wú)右室流出道梗阻的前提下,肺動(dòng)脈收縮壓SPAP=三尖瓣跨瓣壓差(△P)+右心房壓(RAP)[3]。RAP根據(jù)下腔靜脈內(nèi)徑值測(cè)<20 mm且隨呼吸明顯變化,RAP=5 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa),>20 mm且隨呼吸明顯變化,RAP=10 mm Hg,>20 mm且隨呼吸無(wú)明顯變化,RAP=15 mm Hg,經(jīng)過(guò)測(cè)量計(jì)算選取輕度肺動(dòng)脈組20例,SPAP=26~35 mm Hg,中重度肺動(dòng)脈高壓組20例,SPAP≥36 mmHg及正常組20例SPAP<25 mm Hg,上述對(duì)象均排除卵圓孔或小PDA以外的先心病,年齡均為10~31 d,每組男女各10例。
1.2儀器與方法:飛利浦IE-33顯像儀,探頭S8-3并帶Q-L ab分析軟件,嚴(yán)格于探頭消毒,連接心電監(jiān)護(hù),采集并存儲(chǔ)左心長(zhǎng)軸、心尖四腔、心尖二腔、二尖瓣短軸、乳突肌短軸及心尖短軸,選取標(biāo)準(zhǔn)左心長(zhǎng)軸及心尖四腔切面測(cè)量常規(guī)參數(shù),選取心尖四腔、心尖二腔、二尖瓣短軸、乳突肌短軸及心尖短軸,啟用Q-Lab分析軟件脫機(jī)分析,計(jì)算左室整體舒張應(yīng)變率及左室整體縱向應(yīng)變率,刪除質(zhì)量差圖像,并盡量縮短檢查時(shí)間。
各組常規(guī)超聲測(cè)量,結(jié)果比較見(jiàn)表1。
表1 各組常規(guī)參數(shù)比較
各組STI不同切面左室心肌整體應(yīng)變率比較,見(jiàn)表2,與A組比較,各切面B組、C組SRa增大(B組P<0.05,C組P<0.01),乳突肌短軸、心尖四腔切面B組C組SRe增大(B組P<0.05,C組P<0.01),心尖二腔心、四腔心切面GLS絕對(duì)值降低(B組P<0.05,C組P<0.01),B組比較,C組心尖四腔心、心尖二腔心、乳突肌短軸切面、心尖短軸切面SRa增大,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),心尖二腔心GLS絕對(duì)值降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),各組心尖四腔心切面左室整體縱向應(yīng)變率曲線(xiàn)圖見(jiàn)圖1。
表2 各組不同切面左室心肌整體應(yīng)變率比較
圖1 從左到右依次A組、B組、C組
新生兒肺動(dòng)脈高壓是新生兒期危急重癥之一,其發(fā)病原因可能與下列有關(guān):宮內(nèi)發(fā)育遲緩、孕期使用非甾體類(lèi)藥(NSAID),孕晚期后選擇性與羥色胺再吸收抑制劑類(lèi)(SSIR),遺傳因素,其病理生理機(jī)制可能與肺血管異常收縮,肺動(dòng)脈平滑肌增厚,管徑變小,導(dǎo)致肺血管重塑,肺血管床發(fā)育不良,肺血管發(fā)育及生長(zhǎng)障礙不能耐受右心射出的血容量,肺血流慢及醫(yī)療中過(guò)度通氣引起的肺動(dòng)脈高壓[4]。
本研究常規(guī)超聲選用美國(guó)超聲心動(dòng)圖推薦的組織多普勒為無(wú)創(chuàng)性分析,圖像清晰,可重復(fù)性好,計(jì)算TDIE/A,結(jié)果僅有C組中重度肺動(dòng)脈高壓左室順應(yīng)性降低即左室舒張功能降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),也僅有C組左室收縮功能LVEF%降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),而在輕度肺動(dòng)脈高壓時(shí),評(píng)價(jià)左室整體收縮及舒張功能的指標(biāo),如二尖瓣口E/A,TDIE/A、LVEF%差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),當(dāng)然也要排除樣本率小的因素。
持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓造成右心負(fù)荷過(guò)重,肺缺血、肺內(nèi)血管痙攣,肺泡各種活性物質(zhì)生成障礙,造成肺循環(huán)障礙,血氧飽和度降低,血氧交換能力差,進(jìn)而引起體循環(huán)缺氧,從而引起營(yíng)養(yǎng)心肌的冠狀動(dòng)脈缺血、缺氧痙攣,同時(shí)右室增加的壓力經(jīng)由右室面共同的室間隔傳導(dǎo)到左心室,造成左心室心肌細(xì)胞受損、核碎裂,細(xì)胞間質(zhì)水腫缺血,導(dǎo)致左室心肌接受營(yíng)養(yǎng)障礙,從而導(dǎo)致左心室功能降低[5]。理論上在輕度肺動(dòng)脈高壓時(shí),左心室功能會(huì)有所降低,應(yīng)用STI技術(shù)根據(jù)結(jié)果,評(píng)價(jià)左室舒張功能的指標(biāo),心尖四腔心SRa、二腔心SRa、二尖瓣口短軸SRa、乳頭肌短軸SRe、SRa、心尖短軸SRe、SRa差異均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),并且在輕度肺動(dòng)脈高壓組中,這指標(biāo)也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,輕度肺動(dòng)脈高壓組癥狀輕,臨床表現(xiàn)不明顯。根據(jù)結(jié)果STI能早期評(píng)價(jià)肺動(dòng)脈高壓,尤其是輕度肺動(dòng)脈高壓高,評(píng)價(jià)收縮功能的指標(biāo),心尖二腔心GLS%、四腔心GLS%在中重度肺動(dòng)脈高壓組中有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在輕度肺動(dòng)脈高壓組中,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),當(dāng)中度肺動(dòng)脈高壓時(shí),左室舒張功能降低,左室順應(yīng)性降低,會(huì)造成冠狀動(dòng)脈缺血、心肌缺氧,因此心肌耗氧量增加,心肌缺血加重,心肌應(yīng)變減弱,縱向應(yīng)變率降低,因此左室收縮功能也會(huì)降低。上述分析可以看出應(yīng)用STI技術(shù)能早期評(píng)價(jià)左心室功能,尤其在輕度肺動(dòng)脈高壓組中,大部分指標(biāo)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
目前,美國(guó)超聲心動(dòng)圖協(xié)會(huì)已經(jīng)將斑點(diǎn)追蹤顯像技術(shù)列為評(píng)價(jià)左室功能的新方法,組織多普勒技術(shù)因受周?chē)M織牽拉會(huì)有影響,而STI反映心肌形變速度,心肌纖維強(qiáng)度的變化,采用時(shí)間圖像處理方法,重建心肌時(shí)空運(yùn)動(dòng)與變形,能定量研究心肌部分整體的力學(xué)運(yùn)動(dòng),不受周?chē)M織的干擾及心肌整體運(yùn)動(dòng)的影響,無(wú)角度依賴(lài)性,因此能早期評(píng)價(jià)心肌力學(xué)運(yùn)動(dòng)的變化[6]。本研究也有一些不足,部分患兒肺氣多,心率快、圖像質(zhì)量欠佳。斑點(diǎn)運(yùn)動(dòng)軌跡缺失,導(dǎo)致結(jié)果的偏差,也需要進(jìn)一步改進(jìn)技術(shù),在評(píng)價(jià)心肌收縮功能指標(biāo)僅用了心尖四腔切面,得到長(zhǎng)軸應(yīng)變率反映了心內(nèi)膜的心肌受累,而周徑應(yīng)變率指標(biāo)缺乏未能控制心外的心肌受累。
新生兒肺動(dòng)脈高壓,尤其是輕度肺動(dòng)脈高壓患兒左心室功能已輕度受損,STI能早期評(píng)價(jià)其左心功能。