姜廣亞 李月娟 張明

（黃河水利委員會黃河中心醫(yī)院 河南鄭州450003）

血管性癡呆（VD）是社會群體癡呆的主要類型之一，是因腦血管疾病導(dǎo)致的慢性認知功能障礙，多由腦組織能量代謝降低、腦組織低灌注使腦組織受損導(dǎo)致[1]。另外長期缺血、缺氧使腦神經(jīng)組織釋放大量的自由基、乳酸等有害物質(zhì)，并聚集生成神經(jīng)毒素，也會影響患者認知能力[2]。同型半胱氨酸（Hcy）是機體內(nèi)細胞代謝的主要產(chǎn)物，是促使動脈硬化與誘發(fā)心腦血管疾病的獨立危險因素。目前VD 的治療以藥物、物理等單一療法為主，效果欠佳，綜合治療方案成為研究的重點。本研究探討丁苯酞聯(lián)合高壓氧治療血管性癡呆的效果。現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2017 年1 月～2019 年1月收治的VD 患者80 例為研究對象，按隨機雙盲法分為對照組和觀察組，各40 例。對照組男26 例，女14 例；年齡50～76 歲，平均（65.81±4.28）歲；病程6個月～3 年，平均（18.72±6.18）個月。觀察組男24例，女16 例；年齡50～75 歲，平均（66.31±4.30）歲；病程6 個月～3 年，平均（19.15±6.24）個月。兩組基線資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）臨床表現(xiàn)及頭顱CT、MRI 等綜合檢查提示存在腦梗死狀態(tài)；（2）符合《2018 中國癡呆與認知障礙診治指南》[3]中VD 診斷標(biāo)準(zhǔn)；（3）近3 個月內(nèi)未服用益智類藥物；（4）發(fā)病前未合并精神障礙性疾病或認知障礙。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）伴阿爾茨海默病；（2）有語言溝通障礙、重度失語癥、肢體癱瘓；（3）合并重大軀體疾??；（4）合并凝血機制異常、全身感染。剔除標(biāo)準(zhǔn)：研究期間主動退出者。

1.3 治療方法 兩組確診后立即行降壓、降脂、調(diào)控血糖及抗血小板聚集等常規(guī)治療，同時做好患者健康教育及心理干預(yù)。對照組在此基礎(chǔ)上給予高壓氧治療，采用多人艙，設(shè)置壓力為0.2 MPa，加壓時間10～20 min，減壓時間20～30 min，穩(wěn)壓時予以面罩吸氧，吸氧30 min 后休息10 min，再次吸氧30 min，每天1 次。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上口服丁苯酞軟膠囊（國藥準(zhǔn)字H20050299），每次200 mg，每天3 次。兩組均連續(xù)治療2 個月。

1.4 觀察指標(biāo) （1）認知功能：采用簡易智力狀態(tài)檢查量表（MMSE）[4]評估，該量表對患者的定向力、記憶力、注意力、計算力及回憶能力進行評價，總分30 分，分值分界為24 分，＜24 分即為認知缺損；未受教育者≤17 分為認知受損。（2）日常生活能力：采用日常生活活動能力量表（ADL）[5]評估，該量表包括10 個指標(biāo)因子，總分100 分，分值越高表明日常生活活動能力越好。（3）于治療前后抽取患者靜脈血3 ml，3 000 r/min，離心處理10 min，酶聯(lián)免疫吸附法檢測同型半胱氨酸（Hcy）水平。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以（±s）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以%表示，行χ2檢驗。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后MMSE 評分比較 兩組治療前MMSE 評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后兩組MMSE 評分較治療前提高，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后MMSE 評分比較（分，±s）

表1 兩組治療前后MMSE 評分比較（分，±s）

組別 n觀察組對照組40 40 17.044 6.506 0.000 0.000 tP治療前 治療后 t P 16.85±2.49 17.16±2.51 0.555 0.290 24.87±1.63 20.25±1.65 12.598 0.000

2.2 兩組治療前后ADL 評分比較 兩組治療前ADL 評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后兩組ADL 評分均較治療前提高，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后ADL 評分比較（分，±s）

表2 兩組治療前后ADL 評分比較（分，±s）

組別 n觀察組對照組40 40 10.692 5.249 0.000 0.000 tP治療前 治療后 t P 48.75±10.28 50.13±10.31 0.599 0.275 74.65±11.36 62.85±11.34 4.649 0.000

2.3 兩組治療前后Hcy 水平比較 兩組治療前血清Hcy 水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后兩組血清Hcy 水平較治療前下降，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組治療前后Hcy 水平比較（μmol/L，±s）

表3 兩組治療前后Hcy 水平比較（μmol/L，±s）

組別 n觀察組對照組40 40 8.743 4.613 0.000 0.000 tP治療前 治療后 t P 24.16±6.27 23.97±6.30 0.135 0.446 14.24±3.49 18.71±3.51 5.712 0.000

3 討論

VD 是腦血管疾病較為常見的并發(fā)癥，也是唯一在早期可防治的癡呆性疾病。該病多見于老年患者，多因頸內(nèi)動脈或大腦中動脈致動脈粥樣硬化、狹窄或閉塞，造成大腦半球多發(fā)性梗死病灶，引起神經(jīng)元缺失，致認知功能障礙。針對VD 發(fā)病機制，臨床多將改善血液微循環(huán)、降低血液黏稠度、清除氧自由基、糾正神經(jīng)組織缺氧缺血作為VD 的治療原則。

高壓氧是治療VD 的常用方案，患者處于高于一個大氣壓的狀態(tài)下，吸入100%氧氣，具有α- 腎上腺素樣作用，收縮血管，減少局部血流量，緩解腦損傷及腦水腫狀態(tài)；同時高壓下吸氧可增加患者血氧含量，改善機體缺氧缺血狀態(tài)；還可降低機體腦血管通透性，提高機體腦組織血氧分壓，減輕腦組織再灌注損傷及自由基損害。高壓氧聯(lián)合藥物治療能夠提高藥物利用度，以充分發(fā)揮藥物作用。丁苯酞是從芹菜籽內(nèi)提取的正丁基苯肽，易透過血腦屏障，阻斷腦組織損傷途徑，改善腦血流量、抑制血小板聚集，以糾正腦組織缺氧缺血損傷。同時丁苯酞可改善機體線粒體功能，減少細胞凋亡，保護神經(jīng)元功能，阻斷細胞內(nèi)鈣離子內(nèi)流，緩解機體炎癥反應(yīng)，保護神經(jīng)細胞，改善患者認知功能。本研究觀察組治療后認知功能評分（24.87±1.63） 分，高于對照組的（20.25±1.65）分，日常生活活動能力評分（74.65±11.36）分，高于對照組的（62.85±11.34）分，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。表明高壓氧聯(lián)合丁苯酞可顯著改善VD 患者認知功能，提高患者日常生活自理能力，這與吳軍等[6]的研究結(jié)果相一致。

Hcy 是體內(nèi)細胞代謝的主要產(chǎn)物，是蛋氨酸在去甲基化后生成物質(zhì)，具有硫氨基酸特性，無法在機體內(nèi)自由合成。因此在正常情況下，Hcy 在機體內(nèi)含量較低，一旦發(fā)生血管病變后，患者血清Hcy 水平明顯升高，甚至?xí)M一步提高血液黏稠度，導(dǎo)致動脈硬化，誘發(fā)心腦血管病變。有研究指出，Hcy 與VD發(fā)病密切相關(guān)，也是VD 的獨立危險因素[7]。本研究觀察組治療后血清Hcy 水平（14.24±3.49）μmol/L，低于對照組的（18.71±3.51）μmol/L，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），表明高壓氧聯(lián)合丁苯酞治療VD 可降低患者血清Hcy 水平。

綜上所述，采用丁苯酞聯(lián)合高壓氧治療血管性癡呆患者可顯著改善患者認知功能，提高其日常生活活動能力，降低同型半胱氨酸水平，效果顯著。