侯會敏，于進(jìn)超

（威海市立醫(yī)院影像科，山東 威海 264200）

病例女，7 歲。頸部不適3 天入院，轉(zhuǎn)頭、咳嗽、噴嚏時疼痛加劇。查體：頸椎曲度可，屈伸，旋轉(zhuǎn)明顯受限，上頸椎棘上韌帶壓痛，椎旁叩擊痛。體溫正常。

影像學(xué)表現(xiàn)：頸椎正側(cè)位X 線片示頸椎偏斜、生理彎曲略變直，左側(cè)寰樞關(guān)節(jié)間隙增寬。C2、C3椎體稍變扁，椎體終板區(qū)呈弧形凹陷，椎體前后緣呈“鉗口”樣改變。C2/C3椎間隙內(nèi)可見斑片狀高密度影，C3/C4椎間盤水平后緣可見斑片狀密度增高影（圖1a，1b）。

CT 示：C2～C4椎間盤看見多發(fā)斑塊狀鈣化，C3/C4椎間盤部分鈣化有后移現(xiàn)象，相應(yīng)硬膜囊受壓，椎管狹窄。C3椎體下緣終板骨質(zhì)增生硬化，伴邊緣毛糙不規(guī)則（圖2a～2c）。

MRI 示： 椎間盤鈣化部分呈T1WI 低、T2WI 低信號，C3/C4病灶向后突出，壓迫硬膜囊及頸髓，頸髓信號未見明顯異常（圖3a～3c）。

圖1a，1b 頸椎正側(cè)位片：頸椎略偏斜，左側(cè)寰樞關(guān)節(jié)間隙略增寬，C2/C3、C3/C4 椎間隙密度增高，側(cè)位片C2/C3 高密度影位于椎間隙內(nèi)、C3/C4向后凸向椎管。C2、C3 椎體終板區(qū)呈弧形凹陷，椎體前后緣呈“鉗口”樣改變（箭頭）。圖2a～2c CT 檢查三維重建：C2/C3 椎間盤鈣化呈斑片狀位于髓核區(qū)。C3/C4 椎間盤團(tuán)塊狀鈣化，突破纖維環(huán)向右后方突入椎管內(nèi)，壓迫硬膜囊。C3 椎體下緣骨質(zhì)增生硬化。圖3a～3c 頸椎MRI 成像：C2/C3、C3/C4 椎間盤鈣化呈T1WI 低、T2WI 低信號，C3/C4 椎間盤鈣化向右后方突出，壓迫硬膜囊及頸髓，頸髓信號未見明顯異常。

討論兒童椎間盤鈣化臨床較少見，自1924 年Baron 首次報道以來，國內(nèi)外約有400 多例被報道[1]。其中有數(shù)篇報道兒童椎間盤鈣化合并后縱韌帶鈣化[2]。該病常偶然發(fā)現(xiàn)，主要發(fā)病年齡約5～12 歲[3]，表現(xiàn)為頸部疼痛伴或不伴有斜頸或發(fā)熱，頑固性神經(jīng)根痛、局灶性無力、感覺喪失及脊髓變性等神經(jīng)損傷不常見。Beluffi 等[4]將兒童椎間盤鈣化分為有癥狀組和無癥狀組，他們認(rèn)為無癥狀的病人可能比有癥狀的病人多。鑒于兒童無癥狀椎間盤鈣化可能只是一個偶然發(fā)現(xiàn)，確切的發(fā)病率可能被低估[5-6]。盡管有報道稱有新生兒受累，但是兒童椎間盤鈣化主要影響5～12 歲兒童，男性比女性更易發(fā)病，男女發(fā)病率約13∶6[3-7]。兒童椎間盤鈣化主要發(fā)生在下頸椎和上胸椎，最常見于C5/C6、C6/C7，腰椎間盤很少受累[3，8-9]。椎間盤鈣化常累及一個椎間盤，而累及多個椎間盤或伴有后縱韌帶鈣化的病例比較少見[10-11]。

盡管國內(nèi)外關(guān)于小兒椎間盤鈣化的報道較多，但其病因尚不清楚。一般認(rèn)為椎間盤鈣化的原因是血管損傷，有許多假設(shè)理論，包括微創(chuàng)傷、炎癥和血管炎[8，12]。出生時，椎間盤由小血管通過軟骨終板供應(yīng)，它在8 歲左右開始消失，30 歲時完全消失。此年齡后椎間盤的營養(yǎng)可能通過椎體終板到髓核的滲透作用產(chǎn)生。當(dāng)血管供應(yīng)喪失或受損時，隨著鈣化的發(fā)展會出現(xiàn)壞死；因此，如果這種轉(zhuǎn)變突然中斷，可能導(dǎo)致椎間盤鈣化[8]。此外，Rudert 等相信正常的髓核沒有血管，如果是由外部因素（如創(chuàng)傷或感染）觸發(fā)，非血管性髓核內(nèi)出現(xiàn)異常血管則容易發(fā)生鈣化[13-14]。文獻(xiàn)中報道的其他機(jī)制包括缺血損傷和由細(xì)菌或病毒等因素引起的血液供應(yīng)中斷。然而，兒童椎間盤鈣化病例的組織病理學(xué)研究顯示，椎間盤鈣化與炎癥、惡性腫瘤或新生血管沒有顯著相關(guān)性[6]，兒童椎間盤鈣化的病因有待進(jìn)一步研究。

影像學(xué)結(jié)果顯示，該病多發(fā)于頸椎，單一椎間盤受累多見，偶見多發(fā)椎間盤鈣化或后縱韌帶鈣化。X 線顯示椎間盤鈣化位于椎間盤中央，有時可合并髓核脫出，向周圍移位。椎體形態(tài)變化是本病的重要組成部分。椎體的主要改變是變扁或楔形變，椎體前緣變尖、嚴(yán)重者椎體終板區(qū)骨質(zhì)吸收呈“鉗口征”，椎間隙無明顯改變。本文病例伴有不同程度的椎體改變，這與文獻(xiàn)[15]一致。椎體改變的高發(fā)病率表明該病不局限于椎間盤。許多學(xué)者支持這種疾病影響椎間盤髓核、纖維環(huán)和椎板的觀點。CT 能較好地顯示椎間盤鈣化的形態(tài)、周圍組織的壓迫和髓核鈣化的吸收和演變。椎間盤鈣化表現(xiàn)為斑片狀、盤狀或碎裂狀。斑片狀鈣化代表髓核整體鈣化，盤狀鈣化表示髓核鈣化和扁平化，碎裂鈣化可能是在吸收、消散過程中的斑片狀鈣化的變化，也可能為髓核破裂[16]。邱傳亞等[15]報道椎間盤在發(fā)病時出現(xiàn)斑片狀鈣化，隨訪期間，鈣化碎裂變?yōu)樯暗[狀，最終消失。磁共振能詳細(xì)顯示軟組織壓迫程度、神經(jīng)根壓迫程度和脊髓水腫程度，有助于診斷。隨訪過程中，MRI 可以顯示椎間盤鈣化的逐漸消失、椎間盤再水化的過程，Junjie 等[2]認(rèn)為椎間盤再水化是導(dǎo)致兒童和成人椎間盤之間差異的主要原因。

本病需與脊柱結(jié)核、VitD 中毒、退行性骨關(guān)節(jié)病、黃褐病等病變鑒別。脊柱結(jié)核常繼發(fā)于肺結(jié)核，椎體及椎間盤同時受累，椎體骨質(zhì)破壞，椎間隙變窄，椎旁常合并冷膿腫形成。VitD 中毒臨床主要癥狀為高血鈣引起腎排鈣增多，造成腎臟損害及腎臟鈣化。X 線表現(xiàn)為手與腕掌骨的骨疏松、骨硬化及轉(zhuǎn)移性鈣化。退行性骨關(guān)節(jié)病常見于老年人，椎體邊緣骨質(zhì)增生、椎間隙變窄、椎間盤突出或膨出，部分椎間盤合并鈣化。黃褐病為常染色體隱性遺傳病，尿呈深褐色，關(guān)節(jié)強(qiáng)直。X線多呈連續(xù)多個椎間盤鈣化（全椎間盤），腰椎為著。到目前為止，還沒有兒童病例報告。

自然病史表明，該病是一種自限性疾病，預(yù)后良好，一般不建議進(jìn)行外科治療。大多數(shù)文獻(xiàn)報道，對癥治療數(shù)天或數(shù)周后疼痛癥狀消失，隨訪數(shù)月或數(shù)年后椎間盤鈣化消失。只有少數(shù)神經(jīng)功能嚴(yán)重惡化、進(jìn)展迅速、有癱瘓危險的兒童需要手術(shù)。