李 靖，褚慶民，李 榮

心尖肥厚型心肌病(apical hypertrophic cardio-myopathy，AHCM)是肥厚型心肌病的一種特殊亞型，發(fā)病率占肥厚型心肌病總數(shù)的25%[1]，臨床多無明顯特異性表現(xiàn)，且由于病人體表心電圖改變多與冠心病、急性心肌梗死、高血壓性心臟病混淆，不具有明確的診斷指向，常存在誤治、漏診等情況[2-6]。

基于此，通過查閱文獻[7-11]、結(jié)合臨床經(jīng)驗并查閱廣州中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院近10年37例確診為AHCM病人的心電圖發(fā)現(xiàn)ST-T有以下特點(簡稱體表心電圖ST-T三聯(lián)征)：①廣泛導聯(lián)T波對稱性倒置，其中V3、V4、V5、V6導聯(lián)多見巨大T波對稱性倒置(振幅>0.5 mV為巨大T波)；②倒置T波波底圓鈍；③ST段水平下移，且ST段與“TP”段呈近似“平碗狀”。具體機制尚不明確，可能與以下因素有關(guān)：肥厚的心肌纖維排列紊亂，心內(nèi)膜面至心外膜面動作電位時程明顯延長[12-13]，激動未到達心外膜時，心內(nèi)膜已開始復極，從而使心肌復極順序發(fā)生改變。體表心電圖表現(xiàn)為：ST段水平下移、巨大T波對稱性倒置，且心肌肥厚程度與T波倒置深度呈正相關(guān)。AHCM是特發(fā)于心尖部心肌的肥厚，故體表心電圖多表現(xiàn)在胸前導聯(lián)、下壁導聯(lián)，甚至廣泛體表導聯(lián)異常，無冠狀動脈與體表心電圖對應關(guān)系。有研究者提出，由于心室壁內(nèi)冠狀動脈管壁增厚和管腔變窄導致冠狀動脈血管舒張儲備受損、心室充盈壓升高及心內(nèi)膜下心肌缺血，影響心肌正常的復極順序，體表心電圖表現(xiàn)為ST-T特異性改變[12]。T波波底圓鈍、ST段與“TP”段呈近似“平碗狀”特征僅來源于AHCM病人體表心電圖觀察，尚無相應的理論機制支持。

1 資 料

病人，81歲，女，2018年8月21日因“反復頭暈胸悶2年余，再發(fā)5 d”入住廣州中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院心血管科，既往有冠心病、高血壓、高脂血癥病史。2016年1月22日曾于我院行冠狀動脈造影示：冠狀動脈單支病變，累及左前降支(LAD)，于LAD病變處植入ENDEAVOR 2.75 mm×18 mm支架1枚，后規(guī)律給予冠心病一級預防治療。病人本次入院后復查冠狀動脈造影未見特殊表現(xiàn)，電解質(zhì)、血清心肌酶學未見異常，入院心電圖符合體表心電圖ST-T三聯(lián)征(見圖1)，行超聲心動圖(見圖2)示：室間隔11 mm，左室前壁心尖段、側(cè)壁心尖段、下壁心尖段可見增厚13～14 mm，考慮AHCM可能。

圖1 病人體表心電圖

圖2 病人超聲心動圖

2 討 論

本例病人為老年女性，僅有輕微不典型胸悶、頭暈，既往冠心病病史，曾于狹窄冠狀動脈病變處植入支架治療，之后規(guī)律我院門診復診。病人臨床癥狀及反復體表心電圖檢查，發(fā)現(xiàn)近兩年體表心電圖特點如下：①兩年前體表心電圖無明顯ST-T改變；②短期體表心電圖均無明顯ST-T動態(tài)變化過程；③本次住院期間體表心電圖V3、V4、V5、V6導聯(lián)可見巨大的T波對稱性倒置(振幅>0.5 mV為巨大T波)，且倒置T波呈低圓鈍，ST段水平下移，且ST段與“TP”段呈近似“平碗”狀。病人住院期間冠狀動脈造影、血清心肌酶學等檢查均未見明顯異常，結(jié)合既往冠心病病史，疑似病人長期冠心病導致心肌纖維排列重構(gòu)紊亂，逐漸進展為肥厚性心肌，明顯延長心內(nèi)膜至心外膜動作電位時程，當激動未傳至心外膜時心內(nèi)膜已開始復極，體表心電圖可見廣泛導聯(lián)ST段水平下移、巨大T波對稱性倒置，與冠狀動脈無明確對應關(guān)系，且短期內(nèi)無明顯ST-T變化。由于心室心尖部受力較少，心肌纖維排列重構(gòu)多發(fā)于心尖部，常無左心室流出道梗阻及壓力差，故病人臨床癥狀不典型或多數(shù)無特異性臨床癥狀，臨床上常出現(xiàn)漏診、誤診。

因此，臨床上若遇到具有典型體表心電圖ST-T三聯(lián)征表現(xiàn)，而病人癥狀、體征等又無明確診斷指征時，臨床醫(yī)生高度疑似AHCM可能，應及時完善相關(guān)檢查，指導診斷治療，做出正確的臨床決策。