李 靖，褚慶民，李 榮

心尖肥厚型心肌病(apical hypertrophic cardio-myopathy，AHCM)是肥厚型心肌病的一種特殊亞型，發(fā)病率占肥厚型心肌病總數(shù)的25%[1]，臨床多無明顯特異性表現(xiàn)，且由于病人體表心電圖改變多與冠心病、急性心肌梗死、高血壓性心臟病混淆，不具有明確的診斷指向，常存在誤治、漏診等情況[2-6]。

基于此，通過查閱文獻[7-11]、結合臨床經驗并查閱廣州中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院近10年37例確診為AHCM病人的心電圖發(fā)現(xiàn)ST-T有以下特點(簡稱體表心電圖ST-T三聯(lián)征)：①廣泛導聯(lián)T波對稱性倒置，其中V3、V4、V5、V6導聯(lián)多見巨大T波對稱性倒置(振幅>0.5 mV為巨大T波)；②倒置T波波底圓鈍；③ST段水平下移，且ST段與“TP”段呈近似“平碗狀”。具體機制尚不明確，可能與以下因素有關：肥厚的心肌纖維排列紊亂，心內膜面至心外膜面動作電位時程明顯延長[12-13]，激動未到達心外膜時，心內膜已開始復極，從而使心肌復極順序發(fā)生改變。體表心電圖表現(xiàn)為：ST段水平下移、巨大T波對稱性倒置，且心肌肥厚程度與T波倒置深度呈正相關。AHCM是特發(fā)于心尖部心肌的肥厚，故體表心電圖多表現(xiàn)在胸前導聯(lián)、下壁導聯(lián)，甚至廣泛體表導聯(lián)異常，無冠狀動脈與體表心電圖對應關系。有研究者提出，由于心室壁內冠狀動脈管壁增厚和管腔變窄導致冠狀動脈血管舒張儲備受損、心室充盈壓升高及心內膜下心肌缺血，影響心肌正常的復極順序，體表心電圖表現(xiàn)為ST-T特異性改變[12]。T波波底圓鈍、ST段與“TP”段呈近似“平碗狀”特征僅來源于AHCM病人體表心電圖觀察，尚無相應的理論機制支持。

1 資 料

病人，81歲，女，2018年8月21日因“反復頭暈胸悶2年余，再發(fā)5 d”入住廣州中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院心血管科，既往有冠心病、高血壓、高脂血癥病史。2016年1月22日曾于我院行冠狀動脈造影示：冠狀動脈單支病變，累及左前降支(LAD)，于LAD病變處植入ENDEAVOR 2.75 mm×18 mm支架1枚，后規(guī)律給予冠心病一級預防治療。病人本次入院后復查冠狀動脈造影未見特殊表現(xiàn)，電解質、血清心肌酶學未見異常，入院心電圖符合體表心電圖ST-T三聯(lián)征(見圖1)，行超聲心動圖(見圖2)示：室間隔11 mm，左室前壁心尖段、側壁心尖段、下壁心尖段可見增厚13～14 mm，考慮AHCM可能。

圖1 病人體表心電圖

圖2 病人超聲心動圖

2 討 論

本例病人為老年女性，僅有輕微不典型胸悶、頭暈，既往冠心病病史，曾于狹窄冠狀動脈病變處植入支架治療，之后規(guī)律我院門診復診。病人臨床癥狀及反復體表心電圖檢查，發(fā)現(xiàn)近兩年體表心電圖特點如下：①兩年前體表心電圖無明顯ST-T改變；②短期體表心電圖均無明顯ST-T動態(tài)變化過程；③本次住院期間體表心電圖V3、V4、V5、V6導聯(lián)可見巨大的T波對稱性倒置(振幅>0.5 mV為巨大T波)，且倒置T波呈低圓鈍，ST段水平下移，且ST段與“TP”段呈近似“平碗”狀。病人住院期間冠狀動脈造影、血清心肌酶學等檢查均未見明顯異常，結合既往冠心病病史，疑似病人長期冠心病導致心肌纖維排列重構紊亂，逐漸進展為肥厚性心肌，明顯延長心內膜至心外膜動作電位時程，當激動未傳至心外膜時心內膜已開始復極，體表心電圖可見廣泛導聯(lián)ST段水平下移、巨大T波對稱性倒置，與冠狀動脈無明確對應關系，且短期內無明顯ST-T變化。由于心室心尖部受力較少，心肌纖維排列重構多發(fā)于心尖部，常無左心室流出道梗阻及壓力差，故病人臨床癥狀不典型或多數(shù)無特異性臨床癥狀，臨床上常出現(xiàn)漏診、誤診。

因此，臨床上若遇到具有典型體表心電圖ST-T三聯(lián)征表現(xiàn)，而病人癥狀、體征等又無明確診斷指征時，臨床醫(yī)生高度疑似AHCM可能，應及時完善相關檢查，指導診斷治療，做出正確的臨床決策。