孔海波 郭曉明 高兵兵 查煒光

頸動脈蹼（carotid web，CW）是位于頸動脈球后壁頸動脈分叉以遠的腔內薄層突出物，呈“鴨蹼狀”結構。關于CW有兩種認識，一種為CW是肌纖維發(fā)育不良（fibromuscular dysplasia，F(xiàn)MD）的一種形式，另一種是CW為一種發(fā)育異常，易被誤診為動脈粥樣硬化斑塊或夾層。近期研究發(fā)現(xiàn)CW是非常少見的一種能引起隱源性卒中患者發(fā)生缺血性事件的病因[1]。本文報道1例以短暫性腦缺血性發(fā)作（transient ischemic attack，TIA）就診的CW患者，并通過文獻復習加深對該病的流行病學、影像學特征、治療及預后的認識，現(xiàn)報道如下。

病例資料男性，55歲，主因“突發(fā)頭暈伴后枕部不適1周”于2018年5月28日就診于解放軍總醫(yī)院第四醫(yī)學中心神經(jīng)外科。既往有糖尿病、高血壓病、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥病史；吸煙、飲酒史30年。入院時采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale，NIHSS）評分為2分，生命體征平穩(wěn)，神經(jīng)系統(tǒng)體檢（-）。輔助檢查：頸動脈彩超示左側頸內動脈起始段混合回聲斑塊，厚1.7 mm，斑塊處充盈缺損（圖1）；MRI/SWI檢查未見明顯異常信號；腦DSA示左頸內動脈起始部可見環(huán)形薄片樣充盈缺損，造影劑渦流或淤滯，狹窄30%，遠端血管充盈佳（圖2A～B）。超聲心動示：射血分數(shù)61%，左房增大，左室舒張早期充盈速率減低，左心收縮功能未見異常。入院時血凝結果：纖維蛋白原4.19 g/L（↑），凝血酶原時間、活化部分凝血活酶時間及國際標準化值均正常；電解質及肝腎功能提示血糖 （空腹）8.58 mmol/L，余指標正常；尿糖（+）。局部麻醉下行“左側頸內動脈（ev3 Protege RX 8×40）支架植入術”（圖2C～D），過程順利。術后患者無并發(fā)癥及不良反應,病情穩(wěn)定，血壓及血糖控制佳。出院后口服阿司匹林腸溶片、硫酸氫氯吡格雷片、阿托伐他汀鈣片治療，建議6個月后復查。

圖2 55歲男性患者左側頸動脈蹼的DSA資料

討論 CW早在1968年由Rainer等[2]將其作為頸內動脈充盈缺損病變報道，是一種病理狀態(tài)，形成原因不清楚。2017年Sajedi等[3]通過手術證實，CW的病理改變主要表現(xiàn)為廣泛內膜肌纖維增生伴隨纖維化和黏液樣變性，未發(fā)現(xiàn)動脈粥樣硬化樣改變；單側CW的中位數(shù)長度3.6 mm（3.0～4.2 mm），所引起的狹窄均小于50%，很少直接引起腦供血不足，而是作為一種隱源性卒中原因存在。

有學者認為該病的發(fā)生與遺傳傾向、慢性血管損傷、激素影響、血管發(fā)育異常有關[4]。在青年女性中，口服避孕藥引起的動脈內膜增生是導致動脈蹼形成的因素之一[5]。有文獻報道隱源性卒中患者中CW發(fā)生率為21.1%，非隱源性卒中的發(fā)生率為1.6%；在前循環(huán)隱源性卒中且<60歲的患者中9.4%存在CW，而在<55歲的患者中發(fā)生率為21.2%[3]。Coutinho等[6]的一項單中心隊列研究顯示，在病因不明的<60歲的53例卒中患者中有4例（9.4%）被診斷為CW，而對照組102例患者（腦動脈瘤、動靜脈畸形及初次腦內出血）中只有1.0%（OR=8.0，95%CI：1.2～67，P=0.032）。在隱源性卒中患者中，CW女性患病率更高，原因不明[7-8]?？梢妼τ陔[源性卒中患者中，CW發(fā)病率并不低，之所以易被醫(yī)生漏診，與醫(yī)生對此缺乏足夠了解有關。另外，Coutinho等[6]研究還發(fā)現(xiàn)，病例組糖尿病患者CW發(fā)生率（10/53，19.2%）顯著高于對照組CW發(fā)生率（7/102，6.9%），差異具有統(tǒng)計學意義（P=0.031），而其他3個危險因素（高血壓、血脂異常、冠狀動脈疾?。┑陌l(fā)生率與對照組并無差異；并且在調整了糖尿病的模型中，OR值（53例中4例為CW，對照組102例中1例為CW）為9.4（95%CI：1.0～86，P=0.022），說明糖尿病可能是CW引發(fā)腦卒中的危險因素。因此，在對CW患者的臨床管理中應積極控制血糖及其他相關慢性病。

本病例患者為中年（55歲）男性，以TIA為主。頭MRI及SWI檢查未見腦梗死及顱內血管狹窄或堵塞；血管彩超顯示瓣膜樣結構及血流渦旋；DSA檢查確診為左側頸內動脈起始部動脈蹼，考慮為隱源性腦缺血發(fā)作。目前CTA、DSA及頸動脈彩超均可作為影像學診斷依據(jù)：CTA矢狀切位表現(xiàn)為頸動脈分叉以遠，沿著頸動脈后壁向腔內伸展的薄層充盈缺損；軸位表現(xiàn)為薄層隔膜；彩超上可見頸動脈管腔狹窄或漂浮的薄膜；DSA是診斷的金標準，表現(xiàn)為頸內動脈后壁薄膜樣突起、造影劑排空延遲和渦流[8-9]。而Lantos等[10]報道1例CW患者，發(fā)現(xiàn)MRI T1WI壓脂像呈新月形高信號影，與出血信號一致；2D TOF軸位表現(xiàn)為與流量有關的異常增強，也可能是由于血流量減少或湍流造成。研究認為在沒有CTA檢查的前提下，MR血管成像不易與非動脈粥樣硬化斑塊導致的出血區(qū)分，尚不能單獨作為診斷該病的臨床依據(jù)。由此可見，多數(shù)臨床醫(yī)師可能因對該病的影像表現(xiàn)認識不足而誤診或漏診，導致患者卒中反復發(fā)作，不能及時得到正確救治。

目前關于CW治療方面的研究較少，主要原因是病例數(shù)少，治療方法及效果尚缺乏大樣本量的隨機對照試驗研究證實。目前治療CW的主要方法有頸動脈內膜剝脫術、血管內支架植入以及用抗血小板或抗凝的保守治療。但有證據(jù)表明，單純抗血小板治療是不夠的。Joux等[11]報道了經(jīng)抗血小板治療的CW患者的復發(fā)率為30%，而經(jīng)外科手術治療的有癥狀患者無復發(fā)。在一項較大的病例研究中，對所有CW患者進行平均2年的隨訪，發(fā)現(xiàn)外科治療組中卒中復發(fā)率為0%（0/7例），只接受抗血小板治療組的卒中復發(fā)率為30%（6/20例）[12]。CW局部血流渦流易形成血栓與隱源性缺血性卒中的發(fā)生及復發(fā)相關[3,13]。對于伴有缺血性卒中且向卒中區(qū)域供血動脈中存在CW的患者，尤其是未找到其他病因時，必須考慮治療和預防CW復發(fā)性血栓形成。另一項前瞻性的研究顯示，CW患者有更高的復發(fā)卒中（29%）和TIA的風險；其中16例（66%）患者在平均12.2（7.0～18.7）d內行支架治療，均無圍手術期并發(fā)癥發(fā)生；且在平均4（2.4～12.0）個月的隨訪中，沒有復發(fā)卒中；12例（75%）患者平均6.5（3.0～12.5）個月的影像隨訪沒有復發(fā)狹窄。同時發(fā)現(xiàn)CW的長度在卒中復發(fā)組與未復發(fā)組中差異無統(tǒng)計學意義（P=0.576）[8]。因此，血管內支架或頸動脈內膜剝脫術治療能有效地預防卒中的復發(fā)及TIA發(fā)作，但關于血管內支架治療和抗凝治療的復發(fā)率仍沒有大量的數(shù)據(jù)研究報道[11,14-16]。

綜上所述，CW是一個相關報道較少且未被重視的卒中危險因素，其病理基礎是不典型內膜型FMD，原因不明，發(fā)病率低。CW常被臨床醫(yī)生忽視，因此了解其影像學特征對于早期診斷和預防卒中的發(fā)生很重要。對于可疑病例需行CTA及DSA檢查，一旦證實，應積極行手術或介入治療，降低卒中復發(fā)率。